Спосіб прогнозування ризику виникнення транзиторної ішемічної атаки

Спосіб прогнозування ризику виникнення транзиторної ішемічної атаки, що включає дослідження середньої товщини комплексу інтима-медіа загальної сонної артерії методом дуплексного сканування загальних сонних артерій в передньобокових, задньобокових та медіолатеральних на 3 39890 Найближчим аналогом, який взято за прототип, є спосіб оцінки профілю ризику гострого порушення мозкового кровообігу шляхом дослідження середньої товщини комплексу інтима-медіа (КІМ) загальної сонної артерії у положенні пацієнта на спині з поворотом голови на 45° в протилежний від досліджуваної артерії бік методом дуплексного сканування загальних сонних артерій в передньобокових, задньобокових та медіолатеральних направленнях лінійним датчиком з частотою 7 Мгц на ультразвуковій системі «Acuson 128/XP» в Врежимі. Недоліком прототипу є неможливість визначення показників рівня мозкової перфузії, виявлення ранніх проявів декомпенсації церебрального перфузійного резерву, в повній мірі оцінки цереброваскулярної реактивності [5]. Задача корисної моделі, що заявляється, є удосконалення способу прогнозування ризику виникнення ТІА шляхом додаткового проведення функціональних проб з адекватною компресію іпсилатеральної загальної сонної артерії тривалістю в 5 серцевих циклів і визначення об'ємного мозкового кровотоку, цереброваскулярної реактивності до і після проведення функціональних проб. Технічний результат: виявлення ранніх ознак атеросклеротичного стенозування і початкових проявів порушення мозкового кровообігу; запобігання розвитку ТІА; зменшення ризику виникнення повторних інсультів, особливо в каротидному басейні; вибір і проведення превентивної терапії пацієнтам, які не потребують застосування методів судинної хір ургії. Поставлена задача вирішується тим, що у відомому способі, який включає дослідження середньої товщини комплексу інтима-медіа загальної сонної артерії методом дуплексного сканування загальних сонних артерій в передньобокових, задньобокових та медіолатеральних направленнях в В-режимі, згідно корисної моделі додатково проводять функціональні проби на загальних сонних артеріях шляхом адекватної компресії іпсилатеральної загальної сонної артерії тривалістю в 5 серцевих циклів і визначають об'ємну швидкість мозкового кровотоку та оцінюють цереброваскулярну реактивність до і після проведення функціональних проб і при зменшенні об'ємної швидкості мозкового кровотоку більше ніж на 40 % під час проведення компресійних проб та збільшенні товщини комплексу інтима-медіа понад 0,75 мм прогнозують високий ризик виникнення транзиторної ішемічної атаки. Спосіб прогнозування ризику виникнення транзиторної ішемічної атаки здійснюється таким чином: методом дуплексного і триплексного сканування лінійним датчиком із частотою від 7 до 13 Мгц по правій та лівій передній поверхні шиї в положенні пацієнта лежачи на спині проводять ультрасоногріфічні дослідження магістральних артерій голови на шиї. Сканують загальні сонні, внутрішні сонні, хребетні артерії в сегменті V4. Здійснюють інсонацію М1-2 сегментів середньої мозкової артерії з переднього скроневого ультразвукового вікна. Обстеження проводять в положенні пацієнта лежачи на спині з поворотом голови на 45° в протилежний від досліджуваної артерії бік. При кож 4 ному дослідженні визначають величину КІМ сонних артерій (норма 0,55±0,05мм) в області максимального візуального потовщення та проводять кількісну та якісну оцінку стану внутрішніх сонних артерій до, під час та після проведення функціональних проб. Компресійні проби проводять в положенні пацієнта лежачи на спині з утриманням голови «прямо» під час моніторування середньої мозкової артерії. За таких умов здійснюють адекватну компресію іпсилатеральної загальної сонної артерії тривалістю в 5 серцевих циклів. Компресію припиняють в діастолу. Виконують аналіз наступних кількісних характеристик: пікова систолічна швидкість (норма 31-51 см/сек.), кінцева діастолічна швидкість (норма 9-16 см/сек.), об'ємна швидкість кровотоку (норма 190-280 мл/хв) до, під час та після проведення компресійної проби іпсилатеральної загальної сонної артерії; і якісних характеристик: стан стінки і просвіт судини. Показники об'ємних швидкостей кровотоку оцінюють з метою визначення цереброваскулярного резерву, як до, так під час і після компресійної проби. Зменшення об'ємної швидкості кровотоку (норма 190-280 мл/хв.) більше, ніж на 40 % відносно норми при проведенні компресійних проб, збільшення пульсативного (норма 1,1-2,0) та резистентного (норма 0,63-0,77) індексів хребтових артерій, відносно норми наряду зі збільшенням товщини КІМ понад 0,75 мм є свідченням наявності системного атеросклеротичного ураження судин та атеросклеротичних стенозувальних процесів, початкових проявів недостатності мозкового кровотоку та високого ризику розвитку ТІА. При гострому виникненні та швидкому регресі місцевої гіпоперфузії певної зони мозку компенсація кровообігу в зоні локальної ішемії здійснюється шляхом включення механізмів авторегуляції, посилення колатерального кровоточу і клінічна картина ТІА не розвивається. Проте подальше зниження мозкового кровотоку веде до зриву авторегуляції і розвитку більш виражених метаболічних порушень. Зменшення об'ємної швидкості кровотоку по внутрішніх сонних артеріях при проведенні функціональних проб з короткочасною (5 серцевих циклів) компресією іпсилатеральної загальної сонної артерії більше, ніж на 60 % відносно норми свідчить про високий ризик розвитку не тільки ТІА, але й інсульту, оскільки на цьому етапі ішемічного пошкодження гемоциркуляторні порушення більш тривалі в часі призводить до зриву авторегуляції, виникнення необоротних змін функції нейронів, руйнації та загибелі нервової клітини, формування осередкового некрозу та утворення зони інфарктного ядра. Запроваджений спосіб ілюструється наступними клінічними спостереженнями. Приклади конкретного застосування способу: Приклад 1: хвора К., 56 років, поступила до відділення неврології у середньо тяжкому стані зі скаргами на оніміння правої верхньої кінцівки, незграбність правої кисті, помірний головний біль. Захворіла гостро. Під час роботи з вимушеним поворотом голови вліво (працює малярем) на тлі додаткового підвищеного артеріального тиску до 5 39890 170/100 мм. рт. ст. виникло оніміння правої руки, незграбність та слабкість правої кисті, мовні порушення, помірний головний біль, симптоматика не регресувала після нормалізації AT та відпочинку. Поступила в клініку через 2 години після розвитку симптоматики. З анамнезу відомо, що у хворої тричі за останні 1,5 роки виникало минуще оніміння правої верхньої кінцівки на тлі додаткового підвищення AT, іноді - при вимушеному положенні голови з поворотом вліво. Останній напад був місяць тому і додатково супроводжувався минущим порушенням мови. Симптоматика зазвичай регресувала самостійно протягом 15-30 хвилин після нормалізації AT та відпочинку в горизонтальному положенні. Хворіє на гіпертонічну хворобу, цукровий діабет II типу. Об'єктивно: п ульс 68, ритмічний, АТ=150/90 мм. рт. ст., температура тіла 36,7°С. Менінгеальні симптоми відсутні. Синдром Бернара - Горнера зліва, рух очних яблук в повному обсязі, ністагму та диплопії не виявлено. Чутливість на обличчі не порушена. Мімічна асиметрія носогубни х зморшок за рахунок легкої зглаженості правої. Голос, ковтання не порушені. Язик по середній лінії. Позитивні симптоми Марінеску - Родовічі з двох сторін. Сухожилкові рефлекси на руках D>S, колінні та ахіллові рефлекси симетричні, знижені. Знижена сила в кисті справа до 4,5 балів, утруднене виконання вправних рухів нею. Гіпалгезія 6 правої кисті. Пальце-носову пробу виконує з легким мимопопаданням справа. Помірний акрогіпергідроз. Симптоматика регресувала через 3 години з моменту виникнення після проведеного лікування. При додаткових обстеженнях у хворої виявлена гіперкоагуляція за даними коагулограмми, значна гіперхолестеринемія, помірна гіперглікемія, підвищення рівня С-реактивного білка (++), виражений остеохондроз шийного відділу хребта з помірними протрузіями між хребцевих дисків С4-С5, С5-С6, за даними нейровізуалізації (дифузійно зважене МРТ) виявлено вогнище ішемії округлої форми в субкортикальних відділах лівої тім'яної долі розмірами 1,5 на 2 мм, кілька вогнищ енцефаломаляцій в кортикально-субкортикальних відділах білої речовини обох півкуль розмірами від 0,5 до 3 мм. Діагноз: Повторна транзиторна ішемічна атака в басейні лівої внутрішньої сонної артерії на тлі гіпертонічної хвороби III ст., цукрового діабету, ІХС. В перші години після поступлення хворій було проведено ультразвукове дослідження магістральних судин голови з компресійними пробами. В процесі моніторингу проводили дбайливу компресію іпсилатеральної загальної сонної артерії впродовж 5 серцевих циклів і припиняли її в діастолу. Результати ультразвукового дослідження магістральних судин хворої К.: Судинний басейн Права загальна сонна артерія Ліва загальна сонна артерія Права внутрішня сонна артерія Ліва внутрішня сонна артерія Права хребетна артерія Ліва хребетна артерія ТКІМ, мм Vmax, см/с Vmin, см/с Vvol до компресії, мл/хв Vvol під час компресії, мл/хв Vvol після компресії, мл/хв 1,4 28,5 5,5 280,0 1,5 32,0 8,0 225,0 1,5 22,5 8,0 210,0 119,07 290,64 1,5 43,5 12,0 190,0 107,73 262,96 15,0 32,0 20,0 6,0 60,0 Скорочення: ТКІМ - товщина комплексу інтима-медіа; Vmax - пікова систолічна швидкість; Vmin - кінцева діастолічна швидкість; Vvol - об'ємна швидкість кровотоку. Компресія сонної артерії у спокої призводила до зниження об’ємного кровотоку на 43,3 %. Післякомпресійний підйом склав в середньому 38,4 %, в порівнянні з вихідним (до компресії) рівнем. Після припинення компресії відмічається минуще підвищення мозкового кровотоку внаслідок компенсаторної вазодилатації, або так звана «минуща гіперемічна відповідь», що може бути використана як індикатор авторегуляції. Відмічається також середня компресія правої хребтової артерії з високим ступенем нестабільності кровотоку по ній. Приклад 2: хворий Т., 41 року, поступив до відділення неврології у середньо тяжкому стані зі скаргами на головний біль в потиличній області, миготіння мушок перед очима, стискаючий біль за грудиною, відчуття жару в тілі, підвищення AT. Захворів гостро, коли після перевтоми на роботі раптово виникли вищеописані скарги, було відмічено підвищення AT до 200/100 мм рт ст. Поступив в клініку через 1,5 години після розвитку симптоматики. Хворіє на гіпертонічну хворобу, регулярно гіпотензивні препарати не приймає. Об'єктивно: Надмірної маси тіла. Гіперемія обличчя. Виражений акрогіпергідроз. Пульс 78, ритмічний, АТ=170/90 мм. рт. ст., температура тіла 36,6 °С. Менінгеальні симптоми відсутні. Черепна іннервація без патології. Позитивний симптом Марінеску Радовіча зліва. Сухожилкові рефлекси на руках, колінні та ахіллові симетричні, пожвавлені. Чутливість не порушена. Координаторні проби виконує задовільно. Симптоми натягу негативні. При обстеженні у хворого виявлена помірна гіперхолестеринемія, легка гіперкоагуляція за да 7 39890 ними коагулограмми, помірний остеохондроз шийного відділу хребта. Діагноз: Церебральний гіпертензивний криз на тлі ІХС. 8 Хворому було проведене ультразвукове дослідження магістральних судин голови з компресійними пробами. Середня тривалість компресії склала 4,8 с, або 5,5 серцевих цикли. Результати ультразвукового дослідження магістральних судин хворого Т.: Судинний басейн Права загальна артерія Ліва загальна артерія Права внутрішня артерія Ліва внутрішня артерія Права хребетна рія сонна сонна сонна сонна Vvol під час компресії, мл/хв Vvol після компресії, мл/хв 200,0 112,0 276,0 275,0 154,0 379,5 ТКІМ, мм Vmax, см/с Vmin, см/с Vvol до компресії, мл/хв 1,0 45,0 13,0 290,0 0,9 46,0 16,0 425,0 1,0 33,0 16,5 0,9 39,5 25,3 15,0 6,5 18,0 9,0 арте Ліва хребетна артерія Компресія сонної артерії у спокої призводила до зниження обємного кровотоку на 43 %, що є високим ризиком розвитку ТІ А в подальшому. Посткомпресійний підйом склав в середньому 38 %, в порівнянні з вихідним (до компресії) рівнем. За способом, що пропонується, на базі міського неврологічного центру Олександрівської клінічної лікарні м. Києва було обстежено 30 хворих на гіпертонічну хворобу. У 8 хворих були виявленні ранні ознаки атеросклеротичного стенозування і початкові прояви порушення мозкового кровообігу. У 13 хворих виявлені помірні атеросклеротичні зміни з тенденцією до бляшкоутворення і середньо високий ризик розвитку ТІА. У 9 пацієнтів з ТІА в анамнезі діагностовано значний ступінь атеросклеротичного ураження з бляшкоутворенням та високий ризик виникнення не тільки повторних ТІА, але й інсульту. Таким чином, за допомогою даного способу було проведене достовірне прогнозування в подальшому ризику виникнення ТІА, виявленні більш ранні прояви порушення мозкового кровообігу та ознаки атеросклеротичного стенозування, ніж при використанні способу-прототипу. Наведені приклади підтверджують ефективність запропонованого способу. Список літератури 1. Віничук СМ., Прокопів М.М. Гострий ішемічний інсульт. Київ: «Наукова думка», 2006. - С.286. 2. Пат. 63856 UA, МКИ А 61 В 8/00. Спосіб діагностики стану мозкового кровообігу. №20031110591; Заявл. 24.11.2003; Опубл. 15.01.2004; Бюл. №1, 2004 - 4с. 3. Giles M.F., Rothwell P. M. et al. Risk of stroke early after transient ischaemic attack: A systematic Комп’ютерна в ерстка Д. Шев ерун 35,0 (70 %) 95,0 (190%) review and meta-analysis //Lancet Neurol. 2007; 6:1063 - 1072. 11 4. Khan S., Cloud G. C. et al. Imaging of vertebral artery stenosis: A systematic review //J. Neurol.Neururosurg. Psychiatry. 2007; 78: 1218-1225. 5. Tsivgoulis G, Vemmos KN, Spengos K, Papamichael CM, Cimboneriu A, Zis V, Zakopoulos N, Ma vrikakis M. Common carotid artery intima-media thickness for the risk assessment of lacunar infarction versus intracerebral haemorrhage. J Neurol. 2005; 252: 1093-1100. 6. Daffertshofer M, Mielke О, Pullwitt A, Felsenstein M, Hennerici M: Transient ischemic attacks are more than "ministrokes". Stroke 2004; 35:2453-2458. 188 8. 7. Hacke W., Kaste M., Bogousslavsky J. et al. European Stroke Iniciative (EUSI) Recomendations for Stroke management - update 2003 //Cerebrovasc. Dis. - 2003. - Vol. 16, №4. - P.311-337.13 8. Lavallee PC, Meseguer E, Abboud H, Cabrejo L, Olivot JM, Simon O, Ma zighi M, Nifle C, Niclot P, Lapergue B, Klein IF, Brochet E, Steg PG, Leseche G, Labreuche J, Touboul PJ, Amarenco P: A transient ischaemic attack clinic with round-the-clock access (sos-tia): Feasibility and effects. Lancet Neurol 2007;6:953 - 960. 85 14. 9. Rothwell PM, Giles MF, Chandratheva A, Marquardt L, Geraghty O, Redgrave JN, Lovelock CE, Binney LE, Bull LM, Cuthbertson FC, Welch SJ, Bosch S, Carasco-Alexander F, Silver LE, Gutnikov SA, Mehta Z: Effect of urgent treatment of transient ischaemic attack and minor stroke on early recurrent stroke (express study): A prospective populationbased sequential comparison. Lancet 2007; 370:1432-1442. 86. Підписне Тираж 28 прим. Міністерство осв іт и і науки України Держав ний департамент інтелектуальної в ласності, вул. Урицького, 45, м. Київ , МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислов ої в ласності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601