Спосіб лікування хворих з трофічними виразками нижніх кінцівок

Спосіб лікування хворих з трофічними виразками нижніх кінцівок шляхом призначення хворому комплексного медикаментозного лікування, проведення хірургічної обробки для очищення виразки від гнійно-некротичних накладень, виконання аутодермопластики, і подальшої стимуляції регенерації тканин, який відрізняється тим, що у фазі некрозу для очищення і регенерації тканин на по 3 певтичної дії на патологічні процеси (Д.С. Павлов, 2003; К.Н. Конторщикова, 2004). Застосування курсу місцевої озонотерапії дає можливість в короткі терміни перевести рановий процес в зоні трофічних виразок у фазу репарації за рахунок локальної активації регенеративних можливостей уражених тканин. Негативні властивості загальноприйнятих дренажів примусили звернути увагу на фізико-хімічні способи дренування, засновані на сорбційній активності речовин. Переваги перед стандартним веденням рани показані в багатьох зарубіжних дослідженнях (Argenta L.C. et al., 2006; Pendry Е., Edmonds M.E., 2006; Armstrong D. G., et al., 2007., R.G. Frykberg at al., 2005). Значення сорбентів зумовлене здатністю рівномірно зменшувати концентрацію всіх складових мікробної асоціації і не сприяти селекції стійких штамів. Осмотичне активні засоби сприяють зменшенню набряку і поліпшенню мікроциркуляції. Сучасні ранові покриття активно впливають на процеси загоєння за рахунок особливого механізму їх дії. Вони видаляють надлишок ексудату, але зберігають ранову поверхню вологою, забезпечують газообмін, підтримують певний температурний режим і рН виразки, запобігають механічної травми тканин. Їх аплікація на виразки помітно знижує ранову ексудацію, відмічено значне зменшення інтенсивності гіперемії, набряку м'яких тканин кінцівки, зменшення об'єму відокремлюваного, значне зменшення больового синдрому. На даний час при лікуванні дефектів шкірних покривів і м'яких тканин широко застосовується вільна шкірна пластика (Бутирський А.Г., Шестопалов Д.В. і ін., 2005.; Иващенко В.В., Балацкий Е.Р. і ін., 2002; А.Г.Трофимов 2001; Akyurek M., Kayikcioglu A., Mavili E.M., Safak T. 1999; Currie L.J., Sharpe J.R., Martin R., 2001). Шкірна пластика зарекомендувала себе, як достатньо проста, безпечна і доступна процедура, проте шанси на успішне приживлення розщепленого шкірного клаптя у хворих з трофічними виразками без відповідної підготовки рани і медикаментозної підтримки залишають бажати кращого. Підготовка гнійних ран до аутодермопластики і в даний час представляє певні труднощі. Можна позначити достатньо велике коло таких ситуацій: неадекватних для вільної шкірної пластики параметрах ранового дефекту, недостатньої кваліфікації хірурга; глибокі гнійно-некротичні дефекти і трофічні виразки з млявими грануляціями, зі стійкою до антибактеріальних препаратів інфекцією; необхідність етапного закриття гігантських дефектів, вогнищ некрозу внаслідок ішемії та ін. (Дрюк Н.Ф., Резников А.В. і ін., 2005). Метаболічні, імунні, гемореологічні порушення провокують прогресування гнійно-некротичного процесу і є причиною незадовільних результатів лікування. Незадовільні результати вільної пересадки шкіри на грануляції примусили багатьох хірургів розробляти інші методи. Таким чином, диференційований підхід до місцевої терапії ранових поверхонь дозволить ефективніше надавати місцеву дію на осередок ураження, що в поєднанні з аутодермопластикою, дає 43389 4 можливість оптимізувати методи терапії трофічних виразок різного генезу. Найбільш близьким за технічною сутністю та результатом, що досягається, є спосіб комплексного лікування хворих з трофічними виразками і ранами, які тривало не загоюються, при хронічній венозній недостатності, який полягає у проведенні комплексної медикаментозної терапії, некректомії для очищення виразки від гнійно-некротичних накладень. Після очищення виразки виконують аутодермопластику і комбіновану венектомію, для аутодермопластики викроюють перфорований клапоть завтовшки 0,5-0,7мм з внутрішньої поверхні стегна оперованої кінцівки. Наступного дня після операції починають опромінювати аутодермотрансплантат напівпровідниковим лазером з довжиною хвилі випромінювання 0,67мкм, в імпульсному режимі з тривалістю імпульсу 70-180мкс, потужністю 3Вт в імпульсі і частотою 3000Гц. При цьому тривалість процедури складає 8хв. Тривалість курсу лікування 7-10 днів. (Патент РФ №20032206350, МПК(2003.06) A61N5/067. Способ комплексного лечения трофических язв при хронической венозной недостаточности // Изобретения. Полезные модели. - 2003.06.20). Спільними суттєвими ознаками прототипу і корисної моделі, що заявляється, є такі: 1. Призначення хворому комплексного медикаментозного лікування; 2. Проведення хірургічної обробки для очищення виразки від гнійно-некротичних накладень; 3. В програмі лікування виконують аутодермопластику. 4. Після аутодермопластики стимулюють регенерацію тканин. Цей спосіб є недостатньо ефективним, тому що: 1) спосіб неможливо застосовувати у хворих з великими трофічними виразками різного ґенезу; 2) не враховується роль місцевої терапії, спрямованої на підготовку трофічної виразки до аутодермопластики, що є дуже важливим; 3) для стимуляції репаративних процесів потрібна спеціальне обладнання; 4) застосування методики лазерного випромінювання у заданих параметрах не може бути однаково ефективним, враховуючи індивідуальні особливості пацієнтів: вік хворого, тривалість існування, розмір трофічних виразок та ін. В основу корисної моделі поставлено задачу удосконалення способу лікування хворих з трофічними виразками нижніх кінцівок шляхом введення додаткових етапів лікування та використання інших лікарських засобів, що забезпечить підвищення ефективності лікування і зменшить кількість ускладнень. Поставлена задача вирішується тим, що у способі, який включає призначення хворому комплексного медикаментозного лікування, проведення хірургічної обробки для очищення виразки від гнійно-некротичних накладень, виконання аутодермопластики, після якої стимулюють регенерацію тканин, новим є те, що у фазі некрозу для очищення і регенерації тканин на поверхню виразки щодня накладають пов'язку з діючою речовиною і 5 потім поміщають в ізолятор з подачею озонкисневої суміші, з концентрацією озону 15мг/л- і часом експозиції в цьому середовищі протягом 15 хвилин, діючими речовинами в 1-й фазі ранового процесу використовують сорбенти та димексид. В другій фазі ранового процесу концентрацію озону зменшують до 2-2,5мг/л, а час дії до 20-25 хвилин, і після закінчення сеансу на виразку накладають гідроколоїдну пов'язку. Під час виконання аутодермопластики, одноразово, по контуру виразки, глибоко, вводять преднізолон в об'ємі 0.1мл на кожні 5см2 виразкової площі, а на грануляції, перед накладенням трансплантатів, наносять «Куріозин», з розрахунку 1 крапля на 1см2 поверхні. Причинно-наслідковий зв'язок між сукупністю ознак, що заявляються, та технічним результатом полягає у такому. Застосування будь-яких перев'язувальних матеріалів і найпростіших і ультрасучасних не дасть позитивних результатів без попередньої підготовки рани. Розробка нових методів хірургічної обробки, активного дренування і лікування шляхом дії різними фізичними чинниками дала можливість значно розширити показання до раннього закриття рани шляхом шкірної пластики. Озон позитивно впливає на вуглеводний і ліпідний обмін, покращує киснево-транспортну функцію крові, усуває мікроциркуляторні порушення, зокрема за рахунок позитивного впливу на реологічні властивості крові, а також активно впливає на процеси перекісного окислення ліпідів і систему антиоксидантного захисту, оптимізує репаративні процеси в ранах. Методика місцевої озонотерапії є ефективним способом лікування гнійно-запальних захворювань м'яких тканин і дозволяє впливати на всі фази ранового процесу, надаючи антимікробну, аналгізуючу, некролітичну і регенераторно-репаративну дії. Включення її до комплексу лікування хворих дозволяє прискорити процеси очищення ран від гнійно-некротичних мас і мікрофлори, купірування місцевих ознак запалення і регенерації тканин. Значення сорбентів зумовлене здатністю рівномірно зменшувати концентрацію всіх складових мікробної асоціації і не сприяти селекції стійких штамів. Осмотичне активні засобі сприяють зменшенню набряку і поліпшенню мікроциркуляції. Димексид підвищує активність і пролонгує їх дію. В даний час при лікуванні дефектів шкірних покривів і м'яких тканин широко застосовується вільна шкірна пластика. Одноразове введення преднізолону по контуру виразки під час аутодермопластики приводить до зменшення клінічних ознак запальної реакції в сприймаючому ложі. Морфологічно це супроводжувалося метр вираженою отупінню деструктивних процесів в епідермісі і дермі. Як прояв репаративних процесів, відмічається достовірне збільшення кількості ділянок новоутвореного епідермісу в пересаджених клаптях. Одноразове введення невеликої дози преднізолону безпосередньо у момент трансплантації сприяє більш швидкому і повному завершенню 43389 6 фази запалення в рані, що виявляється зниженням кількості лімфоцитів плазматичних клітин в рані. Застосування Куріозину прискорює зростання сполучної тканини. Гіалуронова кислота, з одного боку, є основним структурним компонентом сполучної тканини, іонізований цинк, з іншої, - активний антисептичний засіб. Гіалуронова кислота збільшує активність фагоцитозу в гранулоцитах, активізує фібробласти і ендотеліоцити, сприяє їх міграції і проліферації, збільшує проліферативну активність клітин епітелію, створюючи сприятливі умови для ремоделювання матриксу сполучної тканини. Цинк, володіючи антимікробною дією, активізує цілий ряд ферментів, що беруть участь в регенерації. Накладення пов'язки з Куріозином на пересаджений клапоть додатково підвищує шанси на успішне приживлення Таким чином, сукупність вищезазначених позитивних впливів дозволить підвищити ефективність лікування, прискорити одужання хворих, знизити кількість ускладнень. Спосіб здійснюється таким чином: На першому етапі, у фазі некрозу, після виконання етапних некректомій, на поверхню виразки щодня накладали пов'язку з діючою речовиною і потім поміщали в ізолятор з подачею озонкисневої суміші, з концентрацією озону 15мг/л- і часом експозиції в цьому середовищі протягом 15хв. Обробка здійснюється 1 раз на день, протягом 5-10 сеансів залежно від розміру рани. Озонотерапія не замінювала, а лише доповнювала хірургічну обробку рани. Діючими речовинами в 1-й фазі ранового процесу є використання сорбентів та димексиду. Сорбент насипали на ранову поверхню, після чого покривали стерильними серветками, які змочували у димексиді. Димексид підвищує активність і пролонгує їх дію. Зміну пов'язок проводили 12р/д. Концентрацію озону в другій фазі ранового процесу зменшували при місцевій обробці до 22,5мг/л, а час дії до 20-25 хвилин, і після закінчення сеансу на виразку накладали гідроколоїдну пов'язку. На третьому етапі проводили аутодермопластику вільними дермальними клаптями. Ознаками готовності гранулюючої поверхні до пластичного закриття були: поява крайової епітелізації і вогнищ нових грануляцій, контактні кровотечі ранової поверхні, відсутність вторинного некрозу. Для аутодермопластики ми застосовували вільні розщеплені клапті середньої товщини 0,3-0,5мм на гомілці і товсті (0,5-0,8мм)- на стопі. Одноразово, під час операції, по контуру виразки, глибоко, вводили преднізолон в об'ємі 0,1мл на кожні 5см2 виразкової площі. З метою підвищення терапевтичної ефективності, перед накладенням трансплантатів, на грануляції наносили «Куріозин», з розрахунку 1 крапля на 1см2 поверхні і накривали рану багатошаровою стерильною тиснучою пов'язкою. Першу перев'язку виконували наступного дня після дермопластики. При необхідності, місцеве 7 43389 застосовували антибіотик. Використовували порошок з капсул ріфампіцину. У фазі епітелізації реципієнтної і донорської ділянок, використовуємо озоноване масло. Клінічну ефективність лікування оцінювали за швидкістю епітелізації виразкового дефекту, а також за динамікою морфологічних характеристик трофічних виразок. Швидкість епітелізації виразкового дефекту визначали за наступною формулою: V=(S-Sn)/1, де: V - швидкість епітелізації в см2/сут; S - площа трофічної виразки на попередньому етапі; Sn - площа трофічної виразки на наступному етапі дослідження; t - година у добах між дослідженнями. На фоні лікування, що проводилося, відмічалося зменшення больового синдрому в області ранового дефекту. Очищення від фібринозних мас і заповнення дефектів зрілою грануляційною тканиною починалося на 4-6-й день. Початковий рівень мікробної контамінації ран склав в середньому 106-8КОЕ/МЛ. При динамічному бактеріологічному контролі вже на шосту добу відмічено зниження бактерійного титру ранового ексудату до 106КОЕ/МЛ, а на 10-ту добу - до 104KОЕ/МЛ, що нижче за критичний рівень контамінації. Одноразове ведення преднізолону приводило до зменшення клінічних ознак запальної реакції в сприймаючому ложі. Морфологічно це супроводжувалося менш вираженою отупінню деструктивних процесів в епідермісі і дермі. За даними цитологічних досліджень відмічається збільшення відсотка лейкоцитів, що фагоцитують, зниження вмісту в цитограмах лімфоцитів і зростання відсотка фібробластів на 8-10 добу, що свідчить про стимуляцію імунобіологічних показників і ранній перехід ранового процесу у фазу регенераторно-запальних змін. Зниження кількості нейтрофільних лейкоцитів на 14-17-у добу спостереження і значне зростання відсотка фібробластів відображає процеси, що характеризують регенераторну фазу. Як прояв репаративних процесів, відмічено достовірне збільшення кількості ділянок новоутвореного епідермісу в пересаджених клаптях. Таким чином, спосіб дозволяє прискорити процес регенерації тканин, що приводить до швидкого приживлення аутодермотрансплантату і загоєння виразки. Спосіб дозволяє підвищити ефективність і скоротити терміни лікування. Приклад: Хвора Н. 71 року госпіталізована в клініку 3.10.08 з діагнозом: Посттромботична хвороба, набряково-виразкова форма, хронічна венозна недостатність в стадії декомпенсації, трофічна виразка правої нижньої кінцівки. Цукровий діабет 2 типу. Комп’ютерна верстка М. Ломалова 8 У хворій на правій гомілці, в нижньої третини на зовнішньої поверхні -трофічна виразка до 40см2 з некротичне зміненими тканинами та фібрином в дні рани. Краї виразки бліді, зовні - гіперпігментація. Після обстеження хворій призначений курс лікування за способом, що пропонується, а саме: На першому етапі, у фазі некрозу, після виконання етапних некректомій, на поверхню виразки щодня накладали пов'язку з діючою речовиною і потім поміщали в ізолятор з подачею озонкисневої суміші, з концентрацією озону 15мг/л- і часом експозиції в цьому середовищі протягом 15хв. Обробка здійснювалась 1 раз на день. Озонотерапія не замінювала, а лише доповнювала хірургічну обробку рани. Діючими речовинами в 1-й фазі ранового процесу були сорбенти та димексид. Сорбент насипали на ранову поверхню, після чого покривали стерильними серветками, які змочували у димексиді. Зміну пов'язок проводили 1-2 раз на день. Концентрацію озону в другій фазі ранового процесу зменшували при місцевій обробці до 22,5мг/л, а час дії - до 20-25 хвилин, і після закінчення сеансу на виразку накладали гідроколоїдну пов'язку. На третьому етапі проводили аутодермопластику вільними дермальними клаптями. Ознаками готовності гранулюючої поверхні до пластичного закриття були: поява крайової епітелізації і вогнищ нових грануляцій, контактна кровотеча ранової поверхні, відсутність вторинного некрозу. Для аутодермопластики ми застосували вільні розщеплені клапті середньої товщини 0,3-0,5мм на гомілці і товсті (0,5-0,8мм)- на стоці. Одноразово, під час операції, по контуру виразки, глибоко, вводили преднізолон в об'ємі 0,1мл на кожні 5см2 виразкової площі. З метою підвищення терапевтичної ефективності, перед накладенням трансплантатів, на грануляції наносили «Куріозин», з розрахунку 1 крапля на 1см2, поверхні і накривали рану багатошаровою стерильною тиснучою пов'язкою. Першу перев'язку виконували наступного дня після дермопластики. Необхідності у місцевому застосовуванні антибіотика не виникло. У фазі епітелізації реципієнтної і донорської ділянок, використовували озоноване масло. На фоні проведеного лікування відмічалося значне зменшення розмірів виразки за рахунок життєздатних аутодермотрансплантатів, відсутність патологічної ексудації з дна виразки. Середній строк загоювання виразки склав 35 днів. Через 6 місяців спостереження, поверхня виразкового дефекту епітелізована, рожевого кольору, незначний набряк навколишніх тканин. Підписне Тираж 28 прим. Міністерство освіти і науки України Державний департамент інтелектуальної власності, вул. Урицького, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислової власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601