Спосіб лікування хронічних судинних захворювань кишечнику у хворих на ішемічну хворобу серця та гіпертонічну хворобу

Спосіб лікування хронічних судинних захворювань кишечнику у хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС) та гіпертонічну хворобу (ГХ), що вимагає призначення базисної терапії (дієта, замісна ферментна терапія, спазмолітини, нітровазодилататори, антиагреганти тощо), який відрізняється тим, що додатково для покращення кровотоку у басейні мезентеріальних судин та функціональних властивостей еритроцитів призначають препарат амлодипін у дозі 5мг/добу (1таб. на добу). (19) (21) u200903942 (22) 21.04.2009 (24) 25.09.2009 (46) 25.09.2009, Бюл.№ 18, 2009 р. (72) РИХЛІЦЬКА КАТЕРИНА ВАЛЕНТИНІВНА, КОЛОМОЄЦЬ МИХАЙЛО ЮРІЙОВИЧ, ТКАЧ ЄЛИЗАВЕТА ПЕТРІВНА, БУЙМІСТР НАТАЛІЯ ІВАНІВНА (73) БУКОВИНСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ МОЗ УКРАЇНИ 3 44238 блокаторів повільних кальцієвих каналів (БКК), амлодипіну, для лікування субклінічних форм судинних захворювань кишечнику у хворих на ІХС та ГХ. Окрім швидкісних показників кровоплину в басейні мезентеріальних судин додатково вивчали реологічні властивості еритроцитів. В основу корисної моделі поставлено завдання удосконалити лікування хворих на ІХС, ГХ із судинними захворюваннями кишечнику атеросклеротичного ґенезу (шифр МКХ - 10 - К55.1) через безпосередній вплив БКК на стан кровотоку мезентеріальних судин, покращення функціонування еритроцитарних мембран, як маркера вираженості мікроциркуляторних зрушень та стану мембран всього організму, запобігання прогресування хронічної абдомінальної ішемії та профілактики її наслідків. Для вирішення завдання, при лікуванні субклінічних форм судинних захворювань кишечнику у 4 хворих на ІХС, ГХ, згідно до корисної моделі, в комплексне лікування було включено курсовий (двотижневий) прийом препарату амлодипін у дозі 5мг/добу («Амлоприл» ЗАО "Фармацевтична фірма "Дарниця"). Оцінка ефективності запропонованого способу лікування проводилась за допомогою контролю динаміки швидкісних показників кровотоку у брижових судинах методом дуплексного ультразвукового сканування судин за загальноприйнятими методиками. Після візуалізації спектру кровотоку визначали максимальну (Vmax) та мінімальну (Vmin) швидкості кровотоку, а також індекс резистентності (IR) і пульсовий індекс (IP). Функціональний стан еритроцитів оцінювали за їх здатністю до деформації: індекс деформабельності (ІД) та відносну в'язкість еритроцитарної суспензії (ВВЕС). Таблиця 1 Порівняльна характеристика прототипу та запропонованого способу Ознака (параметр) Vmax м/с Vmin м/с IR IP ІД (у.о.) ВВЕС (у.о.) Усунення симптомів захворювання на 12 добу перебування у стаціонарі Визначення термінів, які використовувались при описі корисної моделі. Хронічні судинні захворювання кишечнику хронічне порушення магістрального і органного кровотоку в басейні черевної аорти та її непарних вісцеральних гілок, що призводить до виникнення больового синдрому, функціональних, органічних та морфологічних змін кишечнику. Теоретичні передумови здійснення кориної моделі. Амлодипін - похідне дигідропіридину II покоління, що володіє вираженою антиангінальною та гіпотензивною дію. Внаслідок блокади кальцієвих каналів знижується трансмембранний потік іонів Са2+ в клітину (у більшій мірі в гладком'язеві клітин судин, ніж кардіоміоцитів), зниження вмісту іонізованого кальцію у тромбоцитах призводить до зменшення їх здатності до агрегації. Амлодипін володіє позитивним впливом на обмін ліпідів та не впливає на обмін глюкози. Час настання ефекту 2-4 години, тривалість дії - 24 години. Створений спосіб лікування судинних захворювань кишечнику у хворих на ІХС, ГХ у якому застосовано амлодипін сприяє покращенню плинності крові в брижових судинах, покращення реологічних властивостей еритроцитів, стабілізації гемодинамічних показників, зменшення частоти та інтенсивності нападів стенокардії, задишки, зменшення нападів абдомінального болю тощо. Прототип (базисна терапія) + + + + Винахід ++ ++ + + ++ ++ У 72% пацієнтів У 89% пацієнтів Корисна модель здійснюється наступним чином. Обстежено 32 хворих на ІХС, ГХ у яких встановлено атеросклеротичне ураження мезентеріальних судин (АУМА), СНІ та ІІА ст., 1-2 ФК. Пацієнти були підібрані таким чином (відсутність застійних проявів серцевої недостатності, високих цифр артеріального тиску). Перед початком лікування хворі були розподілені на дві групи - основну та контрольну. Хворі основної групи (17 осіб) на фоні основної базисної терапії ІХС, ГХ яка включає дієтотерапію з обмеженням вживання солі до 6 г/добу, зменшення об'єму їжі, вилучення важких страв для перетравлення продуктів з метою запобіганню функціональної напруги мезентеріального кровообігу та посилення ішемії кишок, нітрати (нітросорбід), за потребою, лікарські засоби, що покращують метаболізм у серцевому м'язі (триметазидин), антиагреганти (аспікард), статини (аторвастатин), прийому ферментних замісних засобів та пребіотики (лактулоза) приймали амлодипін у дозі 5мг/добу (1 таб. 1 раз на добу впродовж 14 діб). Хворим контрольної групи (15 осіб) призначалась дієтотерапія, базисна терапія основного захворювання без амлодипіну. До групи порівняння увійшли 12 практично здорових осіб, які за віком та статтю статистично достовірно не відрізнялись від основної та контрольної груп. На амбулаторно-поліклінічному етапі амлодипін призначали по 2-3 тижні у дозі 5мг. Побічних 5 ефектів при застосуванні даного препарату у 32 хворих не встановлено. Позитивний ефект способу підтверджується наступними прикладами практичного використання. Приклад 1 Хворий Н., 64р. Клінічний діагноз: ІХС. Стабільна стенокардія напруги. Дифузний кардіосклероз, атеросклеротичний, постінфарктний (не-Q ІМ задньої стінки лівого шлуночка, 2000р.) СН ІІА, ФКІІ зі збереженою функцією лівого шлуночка. Супутній діагноз: Хронічна ішемічна хвороба органів травлення, субклінічна форма. При поступленні в стаціонар скаржився на періодичний загрудинний біль, тиснучого характеру, задишку при фізичному навантаженні, здуття живота, закрепи, біль в ділянці живота ниючий, малоінтенсивний, що з'являється через 5-20хв., після прийому їжі, локалізується у гіпогастрії від 1 до 4 год., схуднення. Хворіє на ІХС впродовж 10 років. Останнє загострення було 4 місяці тому. Положення в ліжку напіввимушене, з припіднятим головним кінцем. Язик обкладений білим нашаруванням, вологий. Аускультативно тони серця ритмічні, ослаблені. AT 140/70мм.рт.ст., пульс 70/хв., задовільних властивостей. При пальпації органів черевної порожнини хворий відчуває біль по ходу товстої кишки, гіпогастрію. Печінка збільшена, її нижній край виступає з-під правої реберної дуги на 1см. При аускультації живота вислуховується систолічний шум в ділянці гіпогастрію. Електрокардіографія: ЧСС 70/хв., ритм синусовий, правильний. Електрична вісь серця відхилена вліво. Дифузні зміни міокарду усіх відділів серця. Ехокардіографія: ЕхоЕКГ ознаки атеросклерозу. Аорта помірно ущільнена, розширена; ліве передсердя збільшене помірно; помірна гіпертрофія стінок лівого шлуночка; гіпокінезія задньої стінки лівого шлуночка, гіперкінезія міжшлуночкової перетинки; дегенеративний кальциноз аортальних клапанів з порушенням їх функції стеноз гирла аорти, незначна недостатність аортальних клапанів; дегенеративні зміни мітральних клапанів; скоротлива здатність міокарду лівого шлуночка задовільна. Хворому була призначена терапія: режим II, щадна дієта з обмеженням вживання кухонної солі до 6г/добу та продуктів багатих клітковиною, тваринними жирами; амлодипін по 1таб/добу (10мг), аспекард 1таб/добу (100мг) після прийому їжі, ізосорбіду динітрату по 10мг під язик за потребою, аторвастатин (20мг) 1таб/добу, триметазидин MR по 1 таб. 2р/добу, фестал по 1т під час їжі, лактулоза по 1 дозованій ложці 1p/добу на ніч. Після проведеного лікування впродовж 14 днів стан хворого покращився: купований загрудинний, абдомінальний біль та напади задишки, підвищилась толерантність до фізичного навантаження, зник метеоризм, закрепи, покращився сон, нормалізувалися розміри печінки. Хворий переведений на амбулаторно-поліклінічний етап лікування. Приклад 2 Хворий В., 71р. Клінічний діагноз: Гіпертонічна хвороба III. IXC. Дифузний кардіосклероз, атеросклеротичний. СНІІА, ФКІІ, із збереженою систолічною функцією лівого шлуночка. Супутній діагноз: 44238 6 Хронічна ішемічна хвороба кишечнику, панкреатичний варіант, субклінічна форма. При поступленні на стаціонарне лікування хворий скаржився на підвищення рівня артеріального тиску (150/90мм.рт.ст.), головний біль в ділянці потилиці, запаморочення, мерехтіння мушок перед очима, набряки нижніх кінцівок, задишку при фізичному навантаженні, здуття та біль в ділянці живота, малоінтенсивний, що з'являється через 520хв., після прийому їжі, з локалізацією у навколо пупковій ділянці з іррадіацією у ліве підребер'я тривалістю від 1 до 4год., схуднення, проноси, що чергуються із закрепами. Загострення виникло тиждень тому після фізичного та психоемоційного навантаження. Хворіє на ГХ більше 10 років. Останнє загострення було 3 місяці тому. Дані об'єктивного обстеження: загальний стан середнього ступеня важкості. Шкіра та видимі слизові оболонки чисті, блідо-рожеві, акроціаноз, язик обкладений білим нашаруванням, вологий. Аускультативно тони серця ритмічні, дещо ослаблені, акцент II тону над аортою. AT 160/90мм.рт.ст., пульс 80/хв., задовільних властивостей. При пальпації органів черевної порожнини хворий відчуває біль у лівому підребер'ї, гіпогастрії. Печінка збільшена, її нижній край виступає з-під правої реберної дуги на 1см. При аускультації живота вислуховується систолічний шум в ділянці гіпогастрії. Електрокардіографія: ритм синусовий регулярний. ЧСС 70/хв. Ознаки перевантаження лівих відділів серця. Гіпертрофія лівого шлуночка. Ехокардіографія: ехоЕКГ ознаки атеросклерозу; аорта розширена; порожнина лівого передсердя незначно збільшення, помірна гіпертрофія лівого шлуночка, їх гіпокінезія, незначний пролапс мітрального клапану. Скоротлива здатність міокарда лівого шлуночка незначно знижена. Хворому була призначена терапія: режим II, дієта з обмеженням вживання солі до бг/добу; амлодипін по 1 таб. 1p/добу (10мг), аспекард 1 таб. (100мг), 1p/добу, аторвастатин по 1т (20мг) 1p/д., фестал по 1т під час їжі, лактулоза по 1 дозованій ложці 1p/добу на ніч. Після курсу лікування впродовж 14 днів стан хворого покращився. Досягнуто цільових рівнів артеріального тиску, зменшились напади задишки, підвищилась толерантність до фізичного навантаження, зник метеоризм, покращився сон, нормалізувалися розміри печінки. Хворий переведений на амбулаторно-поліклінічний етап лікування. У процесі лікування судинних захворювань кишечнику у хворих на ІХС та ГХ досягнуто достовірне підвищення показника кінцевої швидкостікровоплину, що зріс з 0,26±0,02 до 0,54±0,02 (р