Спосіб ранньої діагностики запального процесу при хронічних дифузних захворюваннях печінки

Спосіб ранньої діагностики запального процесу при хронічних дифузних захворюваннях печінки, 3 45555 4 значали в сироватці крові за допомогою комерційричним методом. Рівень ендогенного токсикозу них наборів Cytimmune (США) імуноферментним оцінювали за вмістом в сироватці крові середньометодом (ELISA), поріг чутливості складав молекулярних пептидів (СМП), які визначали за 4,8пг/мл. Вираженість синдрому цитолізу печінкометодом Н. І. Габріеля (1983). Контролем слугувавих клітин оцінювали за активністю трансаміназ: ли 20 здорових донорів. 25 хворим на АХП провеаланін- і аспартатамінотрансферази (АЛТ, ACT), дена біопсія печінки черезшкірним та лапароскопімезенхімально - запального синдрому - за вмістом чним методом. Фарбування проводили імуноглобулінів (Ig) A, M, G, величиною альбуміногематоксиліном і еозином та за Ван-Гізоном. Крім глобулінового (А/Г) показника, тимолової проби. оглядового гістологічного дослідження тканини Стан перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) оцінюпечінки визначали індекс гістологічної активності вали за вмістом в сироватці крові малонового ди(ІГА) за V. J. Knodell (табл.1) і ступінь фіброзу за R. альдегіду (МДА), який визначали спектрофотометG. Desmet [15] (табл.2). Таблиця 1 Індекс гістологічної активності запального процесу в печінковій тканині (R. G. Knodel et al., 1981) Морфологічні зміни печінки Запальна інфільтрація портальних трактів: незначна ( 2 / 3) Некроз гепатоцитів (руйнування паренхіми запальним інфільтратом): Глобулярний Ступеневий мостовидний мультилобулярний Бали 1 3 4 1–4 1–4 5–6 10 Таблиця 2 Гістологічний індекс склерозу печінки (за Desmet et al., 1994) Бали 0 1 2 3 4 Ступінь склерозу Склероз відсутній Незначний Помірний Виражений Цироз Характер фіброзу Портальний і перипортальний склероз Портопортальні септи (³) Портоцентральні септи (³) Цироз Статистичну обробку отриманих результатів дослідження проводили на персональному комп'ютері з використанням програми "Statistica 5.1 for Windows". Результати дослідження Виявлено достовірне підвищення вмісту ТНФa в сироватці крові у всіх хворих на ХГВ і ХГС, в тому числі на ранніх стадіях захворювання. В середньому він складав 21,43 ± 2,31пг/мл у хворих на ХГВ і 19,8 ± 1,5пг/мл у хворих на ХГС проти 7,11 ± 0,62пг/мл в контролі (р < 0,01). На ранніх стадіях захворювання вміст ΤΗΦa в сироватці крові достовірно перевищував контрольний рівень і складав 18,22 ± 1,06пг/мл (р < 0,05), що дозволило діагностувати запальний процес. Встановлена залежність активності запального процесу від вмісту ΤΗΦa. Так, при високій активності ХГВ вміст ΤΗΦa в сироватці крові складав 32,2 ± 2,64пг/мл, при помірній – 22,85 ± 3,11пг/мл, при мінімальній 15,02 ± 1,89пг/мл (р < 0,01). Показники цитолізу печінкових клітин - активність АЛТ, ACT на ранніх стадіях захворювання була вище двох норм тільки у 17 (26,2%) хворих, що не дало можливості діагностувати запальний процес у решти 48 (73,8%) хворих. Показники мезенхімально - запального синдрому також на ранніх стадіях захворювання достовірно не відображали запальний процес у всіх хворих. Так, підвищений вміст IgA, IgM, IgG на ранніх стадіях захворювання було виявлено у 15 (23,1%) хворих, а підвищення тимолової проба - у 21 (32,3%) хворих. В розпал захворювання високий вміст ΤΗΦa супроводжувався вираженою клінічною картиною з наявністю астено - невротичного, інтоксикаційного, гепатомегалічного синдромів. Встановлено однонапрямлені зміни сироваткового вмісту ΤΗ Φa і показника цитолізу печінкових клітин: АЛТ: r = + 0,78; р < 0,05. Причому, при високому вмісті ΤΗΦa переважав запальний характер гепатоцелюлярного цитолізу і коефіцієнт Де Рітіса (АсАТ / АлАТ) складав 0,62 ± 0,07 (р < 0,01). Збільшення виділення ΤΗΦa в системну циркуляцію супроводжувалось розвитком мезенхімально - запального синдрому, про що свідчило підвищення тимолової проби до 8,2 ± 1,1од (р < 0,05), зменшення альбуміно – глобулі нового (АУГ) показника до 0,81 ± 0,05 (р < 0,05), збільшення вмісту IgM до 3,36 ± 0,28 г/л проти 0,74 ± 0,05г/л у здорових (р < 0,05) та IgG до 24,92 ± 1,02г/л проти 15,21 ± 0,86г/л у здорових (р < 0,05). Вміст в сироватці крові СМП, які є маркерами ендогенного токсикозу, збільшувався з наростанням активності запального про 5 45555 6 цесу, тобто паралельно збільшенню вмісту ΤΗΦa і 0,05 0,06 0,09 0,07 0,07 складав в середньому 0,34 ± 0,01у.о. проти 0,19 ± Ig А, г/л 3,6 ± 3,9 + 1,6 ± 0,1 2,4 ± 2,8 ± 0,008у.о. в контролі (р < 0,05). Активація системи 0,3 0,3 0,2 0,2 ΤΗΦa у хворих на ХГВ супроводжувалась активаIg G, г/л 22,9 ± 4,5 ± 15,4 ± 1,2 17,9 ± 19,6 ± цією процесів ПОЛ: вміст МДА в сироватці крові 1,9 2,2 1,5 1,7 достовірно збільшувався до 7,24 ± 0,46мкмоль/л Ig M, г/л 3,3 ± 3,6 ± 1,6 ± 0,1 1,9 ± 2,2 ± проти 3,68 ± 0,72мкмоль/л в контролі (р < 0,05). 0,3 0,3 0,2 0,2 Відзначено високий корелятивний зв'язок між сироватковим вмістом ТНФa і МДА: r = + 0,62 (р стадіях захворювання. 15пг/мл), що входили в І групу, виявлено більш За результатами клініко - морфологічних довиражені гістологічні зміни в тканині печінки. ІГА сліджень хворих на АХП у 12 (16,0%) діагностоваскладав від 8 до 12 балів. АГ в 10 хворих проявляно стеатоз, у 32 (42,7%) - алкогольний гепатит вся вираженою клітинною інфільтрацією на фоні (АГ), у 31 (41,3%) - алкогольний цироз печінки незначної і помірної гідропічної та, в меншій мірі, (АЦП). 41хворий (27 - АГ і 14 - АЦП), в яких захвожирової дистрофії гепатоцитів. Активний АЦП прорювання перебігало з періодичними загостренями являвся обширною клітинною інфільтрацією збезапального процесу, виділені в І гр упу. II гр упу режених ділянок печінкової паренхіми з незначною склали 34 хворих. До неї ввійшли всі хворі на стедистрофією гепатоцитів. У решти 11 хворих, в яких атоз печінки, 5 (15,6%) хворих на АГ і решта 17 вміст ΤΗΦa був невисоким (< 10пг/мл), що входи(54,8%) хворих на АЦП, в яких захворювання мало ли в II гр упу, ознаки гістологічної активності були латентний перебіг без періодів загострень запальвиражені значно менше і ІГА складав 1,1 ± 0,1 баного процесу. лів. Встановлено кореляційний зв'язок між вмістом Підвищений вміст ТНФa в сироватці крові виΤΗΦa в сироватці крові та величиною ІГА: r = + явлено у 51 (68,0%) хворого на АХП, серед яких 0,59 (р < 0,05). Отже, результати клінікобули всі хворі І групи і 11 (32,4%) хворих II гр упи. морфологічного дослідження свідчать, що вміст Вміст ТНФa в сироватці крові хворих І гр упи склаΤΗΦa в сироватці крові відображає активність задав 21,36 ± 1,84пг/мл проти 7,11 ± 0,62пг/мл в конпального процесу в печінці при АХП вже на ранніх тролі (р < 0,05). У 30 (93,8%) хворих на АГ в ранній стадіях захворювання. стадії захворювання вміст ТНФa в сироватці крові Досліджуючи перебіг медикамент-індукованого був також достовірно підвищеним і складав 16,82 ± ХТГ виявлено, що сироватковий вміст ΤΗΦa також 1,24пг/мл (р < 0,05). Показники цитолізу печінкових відображав активність запального процесу при клітин - активність АЛТ, ACT на ранніх стадіях зацьому захворюванні, починаючи з ранніх асимптохворювання були підвищеними тільки в 19,5% вимних форм. Так, при асимптомній формі медикападків, показники мезенхімально-запального синмент-індукованого ХТГ, коли показники цитолізу дрому - вміст IgA, IgM, IgG, тимолова проба були печінкових клітин - активність АЛТ, ACT, мезенхіпідвищеними тільки в 24,4% випадків, що не дало мально-запального синдрому - вміст IgA, IgM, IgG, можливості діагностувати запальний процес у всіх величина тимолової проби не змінювались, відхворих. В хвори х на АХП II гр упи, в яких перевазначено помірне підвищення сироваткового вмісту жало порушення метаболічних процесів, а не заТНФa до 12,34 ± 0,96пг/мл проти 7,11 ± 0,62пг/мл в пальних, вміст ТНФa в сироватці крові був значно контролі (р < 0,05), що підтверджує наявність заменшим порівняно з І групою і складав 10,92 ± пального пошкодження гепатоцитів при відсутності 0,88пг/мл (р < 0,05). Такі результати підтверджуклінічних проявів. Вміст ТНФa в сироватці крові ють діагностичне значення вмісту ТНФa в сировапри холестатичній формі ТГ збільшувався в більтці крові у визначенні запального процесу при АХП шій мірі порівняно з асимптомною і складав не тільки в період розпалу, айв ранні стадії захво18,72±2,06пг/мл (р