Спосіб встановлення ризику розвитку серцево-судинних ускладнень у дітей, хворих на цукровий діабет 1 типу

Спосіб встановлення ризику розвитку серцево-судинних ускладнень у дітей, хворих на цукро 3 характеризується зменшенням Va, часу ізоволюмічного розслаблення та збільшенням Ve/Va (Мареев В.Ю. Метаболизм миокарда у больных ИБС // Сердечная недостаточность. - 2003. - №1. - С. 1922; Иванов Д.А., Гнусаев С.Ф. Изменения функционального состояния сердечно-сосудистой системы у детей с инсулинозависимым сахарным диабетом. // Педиатрия. - 2002. - №4. - С. 78-81). Метаболічні порушення включають багато факторів, серед яких найбільше значення має тривала хронічна недостатність інсуліну та гіперглікемія. Хронічна гіперглікемія посилює неферментативне глікіровання усіх білків, що призводить до метаболічно-структурних змін у судинній стінці та в нервових тканинах, а також до порушення їх функції (С.Т. Зубкова, Н.Д. Тронько. Сердце при эндокринных заболеваниях. - Киев: Библиотечка практикующего врача, 2006. - 200 с.) При наявності цукрового діабету розвиток атеросклерозу спостерігається в усіх вікових групах. Атеросклеротичні ушкодження ендотелію судин, або судинні бляшки, розділяють на три типа: жирові ущільнення, фіброзні бляшки та їх ускладненні ушкодження. Вони можуть з'являтися і у підлітковому віці, причому такі жирові відкладення можуть займати до 30-50% внутрішньої поверхні аорти. Фіброзні бляшки представляють з себе атеросклеротичні зміни та обумовлюють оклюзію судин, вони завжди розташовуються у місці раніш наявних жирових ущільнень. Ці дільниці характеризуються збільшеним прониканням ендотелію та збільшеним накопиченням різних макромолекул. У стані гіперліпідемії на цих ланках спостерігається збільшене накопичення атерогенних ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ), які проходять між інтактним ендотелієм судин. Встановлено, що у хворих на ЦД 1 типу збільшується рівень тригліцеридів, ЛПДНЩ. Рівень холестерину ЛПНЩ може бути у нормі чи незначно знижений, тоді як рівень ХС ЛПВЩ зберігається в нормі або незначно підвищується (И.И. Дедов, Т.Л. Кураєва, В.А. Петеркова Сахарный диабет у детей и подростков. - Москва.: ГУОТАР-Медиа, 2007. - 160 с). Збільшений рівень стресових гормонів (кортизолу та катехоламінів) у крові сприяє погіршенню декомпенсації ЦД, подальшому збільшенню рівня гіперглікемії, стимуляції ліполізу та підвищенню знаходження неестеріфікованих жирних кислот у крові, які у свою чергу погіршують метаболізм у серцевому м'язі, що супроводжується зниженням його скорочувальної дії, збільшенням кількості поглинання кисню та подальшим посиленням ішемії міокарду (Ефимов А.С, Соколова Л.К., Соколов М.Ю. Влияние сахарного диабета на течение ишемической болезни сердца// Журнал АМН Украины. - 2002. - Т.8, №2. - С.355-365; Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет и артериальная гипертензия. - Москва: МИА, 2006. - С. 320-329.) Таким чином, встановлено, що у порушенні серцево-судинної системи у дітей, хворих на ЦД 1 типу, беруть участь багато патогенетичних механізмів, а ризик розвитку серцево-судинних ускладнень включає оцінку метаболічних процесів в серцевому м'язі та провідній системі серця за допомогою інструментальних, біохімічних, імуно 46649 4 логічних, гормональних та інших методів дослідження (Иванов Д.А., Гнусаев С.Ф. Изменения функционального состояния сердечно-сосудистой системы у детей с инсулинозависимым сахарным диабетом. // Педиатрия. - 2002. - №4. - С. 78-81; С.Т. Зубкова, Н.Д. Тронько. Сердце при эндокринных заболеваниях. - Киев: Библиотечка практикующего врача, 2006. - 200 с.). Даний спосіб встановлення ризику розвитку серцево-судинних ускладнень у дітей, хворих на цукровий діабет 1 типу, є найбільш близьким до того, що заявляється, за технічною суттю та результатом, який може бути досягнутим, тому його обрано за прототип. Основним недоліком відомих аналогів, в тому числі і прототипу, є відсутність чітких рекомендацій про сукупність діагностичних заходів у дітей, хворих на ЦД 1 типу в залежності від періоду захворювання, що невиправдано збільшує термін встановлення ризику розвитку серцево-судинних ускладнень у цієї категорії хворих за рахунок великої кількості досліджень та може вплинути на ефективність терапії. У зв'язку з вищевикладеним, в основу корисної моделі покладено задачу спрощення процесу встановлення ризику розвитку серцево-судинних ускладнень у дітей, хворих на цукровий діабет 1 типу. Задачу, яку покладено в основу корисної моделі, вирішують тим, що у відомому способі встановлення ризику розвитку серцево-судинних ускладнень у дітей, хворих на цукровий діабет 1 типу, що включає оцінку метаболічних процесів у серцевому м'язі та провідній системі серця, згідно з корисною моделлю, у дітей, у яких цукровий діабет 1 типу діагностовано вперше, цей ризик встановлюють за показниками центральної гемодинаміки та ліпідного гомеостазу; у дітей, які хворіють на цукровий діабет 1 типу до 5-ти років, цей ризик встановлюють за показниками центральної гемодинаміки, а у дітей, які хворіють на цукровий діабет 1 типу більше 5-ти років, цей ризик встановлюють за показниками добового моніторингу артеріального тиску. Технічний ефект способу, що заявляється, обумовлений тим, що в залежності від терміну захворювання дитині з цукровим діабетом 1 типу рекомендують набір діагностичних заходів, що дозволяє спростити та скоротити процедуру встановлення ризику розвитку серцево-судинних ускладнень у цієї категорії хворих дітей. Спосіб виконують наступним чином: У дітей, у яких цукровий діабет 1 типу діагностовано вперше, ризик розвитку серцево-судинних ускладнень встановлюють за показниками центральної гемодинаміки та ліпідного гомеостазу. У дітей, які хворіють на цукровий діабет 1 типу до 5-ти років, ризик розвитку серцево-судинних ускладнень встановлюють за показниками центральної гемодинаміки. У дітей, які хворіють на цукровий діабет 1 типу більше 5-ти років, ризик розвитку серцево-судинних ускладнень встановлюють за показниками добового моніторингу артеріального тиску. Ефективність способу доказана експеримен 5 тально. Обстежено 90 дітей, хворих на цукровий діабету 1 типу у віці від 6 до 17 років, які поділенні на три групи: 30 дітей з вперше виявленим цукровим діабетом; 30 дітей з терміном перебігу до 5 років та 30 з терміном перебігу більше 5 років від дебюту захворювання. При співвідношенні частоти типів діастолічної дисфункції в залежності від тривалості захворювання ЦД було відмічено, що просліджується зв'язок між тривалістю захворювання ЦД та частотою типів діастолічної дисфункції. Так у вперше виявлених хворих домінуючим видом діастолічної дисфункції з'явилося рестрективне послаблення лівого шлуночка (ЛШ) (II тип - 62,5%). На долю аномального послаблення (І тип) прийшлося усього 16,25% хворих при відсутності хворих з III типом дисфункції. Отже у вперше виявлених хворих відмічено домінування найбільш негативного типу діастолічної дисфункції, тому що рестрективний тип вказує на більш поганий прогноз захворювання незалежно від патофізіологічного механізму її виникнення. Цей тип найбільш часто буває при дилятаційній кардіоміопатії, що і є характерним при ЦД. При цьому типі діастолічної дисфункції підвищується тиск у лівому передсерді та скорочується IVRT. Зростає градієнт тиску між лівими відділами серця на початку діастоли та відбувається швидкий підйом тиску у лівому шлуночку у ранній діастолі. У хворих з тривалістю захворювання ЦД до 5 років було відмічено зниження кількості хворих з II типом діастолічної дисфункції до 48,14% та значне збільшення хворих з І типом до 37%. Серед хворих з тривалістю захворювання ЦД більш 5 років було відмічено подальше падіння частоти з рестрективним типом (40%) та стабілізація кількості хворих з псевдонормальним послабленням ЛШ (32%). У більшості хворих ЦД були виявлені порушення як систолічної, так і діастолічної дисфункції ЛШ. При цьому ведуча роль належала діастолічній дисфункції. Порівняння кореляційних структур хворих І, II та III групи показало, що в залежності від ступеню інтегрованості кореляційна структур хворих II та III групи були ідентичні, так коефіцієнт лабіалізації (КЛ) був однаковим та склав 46,6%. Ці данні вказують на те, що у хворих II та III групи відзначається достовірно (Р0,001) та II групи у 1,4 рази (Р>0,05). Отже, по мірі збільшення тривалості захворювання було відмічено як посилення напруження функціональної системи показників ДМАТ, так і кардинальна її перебудова. Так ПКР між структурами хворих III та І груп був максимальним та склав 93,35%. При порівнянні кореляційних структур характеру взаємодії між показників ДМАТ у денні та нічні часи встановлено, що у хворих І групи була виявлена невелика інтеграція між показниками (КЛ=38,89%; Р