Спосіб лікування фебрильної шизофренії

1. Спосіб лікування фебрильної шизофренії, що включає введення антибактеріальних, сечогінних, жарознижуючих препаратів, глюкозосольових розчинів, детоксикуючих препаратів, тренталу, 5 % 3 71333 4 препаратів антиоксидантної дії (Деклараційний кін), трентал, 5% розчин альбуміну, комплекс патент №54161 А МПК7 А61К31/00 - Україна. антиоксидантів - (аскорбінова кислота і токофероСпосіб лікування хворих на фебрильну шизофрелу ацетат) у середньо терапевтичних дозах та нію. - Опубл. 17.02.2003. Бюл. №2). Цей спосіб додатково глутаргін по у вигляді 4% розчину по 30найбільш ефективний з існуючих і тому обраний в 40мл 2 рази на день внутрішньовенне інфузійно якості прототипу. До недоліків прототипу віднопротягом 7-10 діб до суттєвого зниження явищ ситься те, що у хворих з наявністю фебрильної токсикозу, покращення загального стану та ліквішизофренії тривалий час зберігаються явища так дації психотичної симптоматики, потім переходять званого "метаболічного" токсикозу, що клінічне на пероральний прийом препарату по 0,5г (2 табхарактеризується збереженням гарячки, геморагілетці) 3 рази на день протягом 20-30 днів поспіль. чного синдрому та психотичних порушень, а в паПри розробці заявленого способу лікування тогенетичному плані - високим рівнем так званих фебрильної шизофренії нами було обстежено дві "середніх молекул" у крові хворих. Тому цей спосіб труїш пацієнтів з даним діагнозом - основна (20 потребує подальшого удосконалення. осіб), які лікувалися згідно із заявленим способом Задачею винаходу було удосконалення існуюта група зіставлення (18 осіб), які отримували курс чого способу лікування фебрильної шизофренії, лікування згідно до існуючого способу-прототипу. прискорення ліквідації симптомів інтоксикації та Вік хворих, що були під наглядом, складав від 20 психотичного стану, більш швидке досягнення клідо 36 років, серед них було 19 чоловіків та 19 жінічної ремісії, нормалізація показників перекисного нок. Обидві групи, що були під наглядом, рандоміокислення ліпідів (ПОЛ) та рівня "середніх молезовані за віком, статтю хворих та тяжкістю клінічкул" (CM). Вказана задача реалізується шляхом ного перебігу шизофренії. У клінічному плані у всіх додаткового введення хворим на фебрильну шиобстежених була типова симптоматика захворюзофренію нового вітчизняного препарату з детоквання, яка характеризувалася наявністю гострого сикуючими та антиоксидантними властивостями психотичного стану у вигляді кататонічного збуглутаргіну. дження або ступору та характерними соматичними Глутаргін за хімічною структурою є дипептипорушеннями, що проявлялися загальним пропасдом, до складу якого входять дві амінокислоти: Lним станом, блідістю шкіри, появою на шкірі гемоаргінін та L-глутамінова кислота. Глутаргін володіє рагій, акроціанозу, тахікардії, розвитком артеріадетоксикуючою, антиоксидантною та гепатозахисльної гіпотонії, нейтрофільного лейкоцитозу зі ною дією, нормалізує білковий, вуглеводний та зсувом вліво в периферійній крові. ліпідний обміни, покращує функціональний стан Хворі основної групи (20 осіб) отримували ліпечінки. Важливий механізм дії глутаргіну заклюкування згідно до заявленого способу (з додаткочається в тому, що він суттєво знижує у крові рівим введенням глутаргіну), хворі гр упи зіставлення вень аміаку та інших токсичних речовин, в тому (18 осіб) - згідно з існуючим способом-прототипом. числі з групи CM, які він зв'язує та перетворює на Проведені клінічні спостереження дозволили нетоксичні речовини - сечовину та глутамат. встановити, що у хворих основної групи пропасниНаша пропозиція щодо додаткового включенця зникла на 6,7±0,2 дні раніше, ніж у хворих гр упи ня глутаргіну в комплекс засобів лікування фебризіставлення, гострий психотичний стан ліквідувавльної шизофренії базується на вперше встановлеся на 11,2±0,4 дні раніше, геморагічний синдром ній нами в експериментальних умовах, та потім зник на 10,9±0,3 дні раніше, ніж у хворих гр упи підтвердженій в клініці закономірності, що глутарзіставлення. Показники стану серцево-судинної гін суттєво прискорює зниження, а потім ліквідацію системи (пульс, артеріальний тиск, тони серця) явищ "метаболічної" інтоксикації, яка обумовлена нормалізувалися на 14,5±0,6 дні раніше у хворих порушеннями обміну речовин. Раніше глутаргін основної групи, що додатково отримували глутарпри лікуванні фебрильної шизофренії не викорисгін, ніж у хвори х групи зіставлення, що лікувалися товувався. згідно до способу-прототипу. Заявлений спосіб використовується таким чиПри лабораторному обстеженні було встановном: хворим з діагнозом фебрильної шизофренії лено, що до початку проведення лікування шизопризначають антибактеріальні, сечогінні, жарозфренії в обох групах хворих були однакові зсуви нижуючі препарати, глюкозосольові розчини, детопоказників перекисних процесів та рівня СМ в кроксикуючі препарати (неогемодез або реополіглюві (таблиця 1). Таблиця 1 Стан показників перекисних процесів та рівень СМ у обстежених хворих на фебрильну шизофренію до початку лікування (М±m) Вивчені показники МДА, мкмоль/л ДК, мкмоль/л ПГЕ, % КТ, МО мг/Нb СОД, МО мг/Нb СМ г/л Групи обстежених основна (n=20) зіставлення (n=18) 8,23±0,3 8,14±0,25 16,9±0,28 16,5±0,3 765±0,25 7,4±0,22 224±5,2 232±6,0 16,9±0,25 17,3±0,3 3,22±0,12 3,16±0,15 Р >0,1 >0,1 >0,1 >0,1 >0,1 >0,1 5 71333 Так, у сироватці крові хворих обох груп було підвищення вмісту продуктів ПОЛ в сироватці крові, а саме малонового диальдегіду (МДА), норма якого складає 3,22±0,03мкмоль/л, та дієнових кон'югат (ДК) - норма 9,2±0,11мкмоль/л, збільшення показника перекисного гемолізу еритроцитів (ПГЕ) - норма 3,5±0,1%, зниження активності ферментів антиоксидантного захисту, а саме КТ (норма 325±6МОмг/Нb) і СОД (норма 28,6±0,3МОмг/Нb) та підвищення концентрації CM у крові при нормі 0,52±0,03г/л (таблиця 1). З таблиці 1 відомо, що усі вказані показники суттєво відрізняються від норми і в той же час вони практично однакові в обох гр упах обстежених (основної та зіставлення) до початку лікування. Таким чином, отримані дані свідчать про суттєві порушення з боку перекисних процесів організму в обстежених хворих на фебрильну шизофренію, а саме підвищення активності ПОЛ, суттєве збіль 6 шення концентрації СМ у крові, та пригнічення активності ферментів системи АОЗ, виражені однаково до початку лікування в обох групах, що були під наглядом. При повторному вивченні вказаних показників було встановлено, що в основній групі хворих на фебрильну шизофренію, яка отримувала лікування за допомогою заявленого способу, тобто з додатковим введенням глутаргіну, за цей період відмічено зниження концентрації продуктів ПОЛ у сироватці крові до межі норми (МДА - до 3,24±0,25мкмоль/л; Р>0,1; ДК до 8,5±0,15мкмоль/л; Р>0,1), зменшення показника перекисного гемолізу еритроцитів до межі норми (3,4±0,25%), нормалізація активності ферментів системи АОЗ (підвищення активності КТ до 368±12МОмг/Нb Р>0,1; та СОД до 29,9±1,0МОмг/Нb; Р>0,1) (таблиця 2). Таблиця 2 Стан показників перекисних процесів у обстежених хворих на фебрильну шизофренію після лікування (М±m) Вивчені показники МДА, мкмоль/л ДК, мкмоль/л ПГЕ, % КТ, МО мг Нb СОД, МO мг Нb СМ г/л Групи обстежених основна (n=20) зіставлення (n=18) 3,24±0,25 5,55±0,3 8,5±0,15 10,1±0,2 3,4±0,25 5,5±0,22 366±12 259±14 29,7±1,0 21,8±0,9 0,56±0,03 1,11±0,05 У хворих гр упи зіставлення, яка отримувала лікування за допомогою відомого способупрототипу, позитивні зміни за цей час були суттєво меншими. Тому в цій гр упі зберігалося вірогідне підвищення концентрації МДА та ДК у сироватці крові, підвищення показника ПГЕ, зниження активності КТ та СОД. У середньому в цій групі через 23 місяці після початку лікування рівень МДА був 5,55±0,3 (в 1,8 рази вище норми; Р