Спосіб лікування бронхіальної астми, поєднаної з хронічним холециститом

Спосіб лікування бронхіальної астми, поєднаної з хронічним холециститом, який відрізняється тим, що лікування проводять з огляду на особливість перебігу супутнього хронічного холециститу, та враховуючи спектр дії засобів базисної терапії бронхіальної астми, призначають препарати, які одномоментно нормалізують моторно-евакуаторну функцію біліарного тракту та бронхіального дерева, що дозволяє запобігти поліпрагмазп, причому антимікробну терапію призначають за наявності вираженого запального процесу та виділення мікрофлори із жовчного міхура та виділення харкотиння, а при гіпокінетичній дискінези віддають перевагу антибіотику еритроміцину, оскільки він, крім антибактеріальних властивостей, має прокінетичну дію, а за наявності пперкінетичної дискінези синтетичним пеніцилінам або цифтриаксону, оскільки вони мають властивість накопичуватись в жовчному міхурі Заявлюваний спосіб відноситься до галузі медицини (внутрішні хвороби, пульмонологія та гастроентерологія) Відомий спосіб лікування бронхіальної астми, поєднаної з хронічним холециститом [Тарасова О Н , Урсова Н И , Тюрина Т К Комплексное лечение бронхиальной астмы и хронических заболеваний органов пищеварения В кн Сборник резюме 7-го Национального конгресса по болезням органов дыхания М ,1997, №125] Найбільш близькими до завлюваного є [Киррилов С М Патология пищеварительной системы у больных бронхиальной астмой Автореф Дис канд Мед Наук Саратов, 1997] Однак, відомий спосіб має недостатній ступінь ефективності, тому, що передбачає проведення комплексної терапії препаратами, які застосовують для базисної терапії бронхіальної астми та хронічного холециститу При цьому не враховувалися КЛІНІЧНІ форми хронічного холециститу, характер дискінези жовчного міхура, стан вегетативної нервової, імунної систем, активність перекисного окислення ЛІПІДІВ та ендогенної системи антиоксидантного захисту, однонаправлене порушення яких характерне як для бронхіальної астми, так і для хронічного холециститу В основу корисної моделі поставлено завдання розробити спосіб диференційованого лікування бронхіальної астми, поєднаної з хронічним холе циститом, шляхом удосконалення відомого, щоб досягти скорочення термінів досягнення КЛІНІКОлабораторно-інструментальної ремісії бронхіальної астми, зменшити термін перебування хворих в стаціонарі та покращити якість їх життя Поставлені завдання вирішують створенням способу лікування бронхіальної астми, поєднаної з хронічним холециститом, що включає застосування поряд з базисними препаратами для лікування бронхіальної астми, препарати базисної терапії для лікування хронічного холециститу Спосіб, що пропонується передбачає включення в комплексну терапію бронхіальної астми на та хронічного холециститу вітчизняного препарату „ербісол" тваринного походження, який містить в якості діючої речовини екстракт із ембріональної тканини великої рогатої худоби, рекомендований МОЗ України і має широкий спектр фармакологічної дії - імуномодулючу, детоксикуючу, антиоксидантну, стимулюючу антиінфекційну резистентність, регенеруючу і гепатопротекторну та препарати вегето- та нейротропної дії (феназепам, амітриптилін, тощо), залежно від стану надсегментарного та сегментарного ВІДДІЛІВ вегетативної нервової системи Розроблений спосіб, згідно корисної моделі, відрізняється тим, що лікування проводилось з огляду на особливість перебігу супутнього хронічного холециститу та враховувався спектр дії засо со LO О Ю 7505 бів базисної терапії бронхіальної астми. Призначались препарати, які одномоментно нормалізують моторно-евакуаторну функцію біліарного тракту та бронхіального дерева, що дозволяє запобігти поліпрагмазії. Антимікробну терапію призначали за наявності вираженого запального процесу та виділенні мікрофлори із жовчі та харкотиння. Вибір антибіотика також визначався характером дискінезії жовчного міхура. Так, при гіпокінетичній дискінезії призначався антибіотик еритроміцин, оскільки він, крім антибактеріальних властивостей має прокінетичну дію. При наявності гіперкінетичної дискінезії призначали синтетичні пеніциліни або цифтриаксон, оскільки він має властивість накопичуватися в жовчному міхурі. Для нормалізації моторно-ефакуаториної функції жовчного міхура при гіпермоторній дискінезії використовували еуфілін. За гіпомоторної дискінезії призначали магнію сульфат 25% по 1 столовій ложці три рази на добу до їди протягом 10 днів. Незалежно від типу дискінезії хворим призначався холеретик л'юбіл, оскільки він суттєво підвищує вміст жовчних кислот та ліпопротеїдного комплексу в міхуровій жовчі, що попереджує дискринію та літогенез в жовчному міхурі та не містить сировини рослинного походження, що важливо для хворих на бронхіальну астму через часту наявність у них пилкової алергії. При наявності розладів надсегментарного та сегментарного розладів вегетативної нервової системи, враховуючи їх характер, хворим призначались препарати вегето- та нейротропної дії. При переважанні у спектрі нервових розладів тривожного компоненту, призначався феназепам 0,0005 на ніч протягом 10-12 днів. Вибір феназепаму був обґрунтований тим, що тривожні розлади у наших хворих корелювали з гіпертонічним типом дискінезії жовчного міхура, а даний препарат, крім анксиолітичного ефекту, має спазмолітичну дію і не діє на дихальний центр, що важливо для хворих на бронхіальну астму. При переважанні депресивного компоненту призначався амітриптилін у дозі 0,025 на ніч протягом 10-12 днів. Вибір даного препарату обґрунтований тим, що крім антидепресивного ефекту він має антигістамінну та ангихолістеразну активність, що необхідно для хворих на бронхіальну астму. Всім хворим призначався. Такий спосіб дозволяє запобігти поліпрагмазії шляхом одномоментної дії на декілька ланок патогенезу, як бронхіальної астми, так і хронічного холециститу нормалізацію функціонування нервової, імунної системи, антиоксидантний і протирадикальний захист, а також побічну дію засобів базисної терапії, медикаментозне ураження печінки. Запропонований спосіб здійснюють наступним чином: Клінічний приклад: Хвора Ш.О.П. 51 років знаходилась в терапевтичному відділенні 4 міської клінічної лікарні м.Полтави з 28,01.00 по 05.02.00р. (історія хвороби №336) Поступила із скаргами на тяжкі напади задухи 12 разів за добу, кашель з виділенням слизистогнійного характеру; загальну слабкість, швидку втомлюваність, безсоння, дратівливість, поганий настрій; гіркоту в роті, нудоту і болі під правим підребер'ям після вживання жирних, жарених страв, періодичне підвищення артеріального тиску. Із анамнезу хвороби відомо, що хворіє 10 років. Захворюванню передував довготривалий хронічний обструктивний бронхіт (8 років). .Загострення раніше відмічала у осінньо-весняний період. Протягом останніх років стан хворої погіршився: частими і тяжкими стали загострення (до 24 разів на рік). Відмічає підвищену чутливість до антибіотиків пеніцилінового ряду, нестероїдних протизапальних препаратів, фізичного навантаження, різких запахів, сильних емоцій. Протягом 10 років постійно приймає таблеговані глюкокортикостероїдні препарати. З 50 років менопауза. Після настання менопаузи хвору періодично стали турбувати вегего-судинні кризи з підвищенням артеріального тиску, вестибулопатіями. Спадковість обтяжена. При об'єктивному обстеженні загальний стан хворої середньої тяжкості. Грудна клітина емфізематозна. При перкусії звук з тимпанічним відтінком. Дихання послаблене з жорстким відтінком, на видиху велика кількість сухих хрипів. Частота дихання - 24 за 1 хвилину, пульс 98 за 1 хвилину, ритм правильний, артеріальний тиск 140/80мм.рт.ст. Межі серця розширені вліво на 1см. Тони послаблені, діяльність ритмічна Живіт м'який, чутливість в точці жовчний міхур позитивні симптоми Кера, Ортнера, печінка не збільшена (розміри по Курлову 9х9х7см). Гемограма: Еритроцити 4,0x10 12 на літр, лейкоцити 6,5x109 на літр, гемоглобін 130г/л, еозинофіли 2%, полочкоядерні нейтрофіли 6%, сегменгоядерні нейтрофіли 40%, лімфоцити 50%, моноцити 2% швидкість осідання еритроцитів 25мм за годину. Загальний аналіз харкотиння: сірого кольору, слизисто-гнійна характеру, при мікроскопії лейкоцити 25-30 в полі зору, одиничні еритроцити. Біохімічний аналіз крові: білірубін загальний 22мкмоль/л, прямий 5мкмоль/л, непрямий 17мкмоль/л, залишковий азот ЗОмг %, сечовина 6,6ммоль/л, креатинін 72мкмоль/л, холестерин 4,2ммоль/л, аланінамінотрансфераза 0,4ммоль/чл, аспарагінамінотрансфераза 0,2ммоль/ч-л, загальний білок 78г/л, фібриноген 4,88г/л, глюкоза крові: 3,7ммоль/л. Рентгенограма органів грудної клітки (протокол): легеневий малюнок посилений у нижніх відділах, легеневі поля підвищеної прозорості, корені тяжисті, ущільнені, серце збільшено, аорта ущільнена. Електрокардіограма (заключения): синусовий ритм, вертикальне положення електричної осі серця, шлуночкова екстрасистолія, гіпертрофія лівого шлуночка з перевантаженням. Спірограма: життєва ємність легень 45%, форсована життєва ємність легень 44%, об'єм форсованого видиху за першу секунду 42%, індекс Тиффно 45%, максимальна вентиляція легень 61%, пікова об'ємна швидкість видиху 49%. Проба з беротеком - збільшення пікової об'ємної швидкості видиху на 18,8%. Ультразвукове обстеження органів черевної порожнини: печінка не збільшена, структура підсилена (II ступені), жовчний міхур видовженої форми, стінки ущільнені, перетинка в тілі, в порожнині жовчного міхура густа замазкоподібна речовина. Рентгеноскопія шлунково-кишкового тракту 7505 (протокол): акт ковтання не порушений, складки зменшилась їх тяжкість, збільшилась контрольослизової оболонки шлунка потовщені, натщесерце ваність інгаляціями вентоліну, зменшилась задишмістить невелику кількість рідини, при пальпації не ка, кашель, виділення мокротиння, слабкість, зроболючий, перистальтика не змінена. Багатофраксла фізична активність, зникли хрипи над ційне дуоденальне зондування: 1. Холедохус-фаза легенями. Покращився і психоемоційний стан, зни- тривалість 13 хвилину, кількість 17мл; 2. Фаза кли біль в правому підребір'ї, симптоми диспепсії. закритого сфінктера Одді - тривалість Зхв; 3. Фаза Гемограма: Еритроцити 4,1x10 12 на літр, лейвідкритого сфінктера Одді -тривалість 5 хвилин, коцити 7,0x109 на літр, гемоглобін 130г/л, еозинокількість 4мл; 4. Фаза відкритого сфінктера Люткефіли 4%, паличкоядерні нейтрофіли 5%, сегменнса - тривалість 65хв, кількість 110мл; 5. Фаза відтоядерні нейтрофіли 42%, лімфоцити 48%, критого сфінктера Маріцци - тривалість 15хв, кільмоноцити 1%, швидкість осідання еритроцитів кість 25мл. Дослідження жовчі: порція А 20мм за годину. Загальний аналіз харкотиння: сісолом'яний колір, мутна, щільність 1,012, реакція рого кольору, слизистого характеру, при мікроскослаболужна, лейкоцити 2-4 в полі зору, епітелій пії лейкоцити 15-25 в полі зору, одиничні еритроциліндричний - небагато, наявні кристали холесцити. Спірограма: життєва ємність легень 60%, терину, білірубіну; жовчні кислоти - 3,62ммоль/л, форсована життєва ємність легень 6 1 % , об'єм холестерин 1,9ммоль/л, фосфоліпіди форсованого видиху за першу секунду 59%, індекс 0,24ммоль/л, білірубін - 2,3мкмоль/л, сіалові кисТиффно 62%, максимальна вентиляція легень лоти - 71 одиниць; порція В - темно-оливковий 64%. Дані мінесотського багатофакторного опитуколір, мутна, щільність 1,028, рН-5,5, лейкоцити 4вальника: шкала L-56 Т-балів , шкапа F-42 бали, 5 в полі зору, епітелій внутрішньопечінкових жовчшкапа К-46 балів, шкала 1 -64 бали, шкала 2-52 них проток - багато, жовчні кислоти - 14,3ммоль/л, бали, шкапа 3-62 бали, шкала 4-44 бали, шкала 6холестерин - 12,0ммоль/л, фосфоліпіди 56 балів, пікала 7-62 бали, шкала 8-50 балів, шка2,48ммоль/л, білірубін - 3,2мкмоль/л, сіалові кисла 9-45 балів. Сегментарний рівень вегетативної лоти - 139 одиниць; порція С - золотистий колір, регуляції (інтегральний показник): порушення II прозора, щільність 1,015, рН-7,7, лейкоцити 2-3 в ступеню. Сумарний показник якості життя - 0,67. папі зору, епітелій внутрішньопечінкових жовчних Імунограма: циркулюючі імунні комплекси: 60 одипроток - багато, холева кислота - 5,21ммоль/л, ниць оптичної щільності, імуноглобулін А 0,69г/л, холестерин - 3,21ммоль/л, фосфоліпіди імуноглобулін М 1,2г/л, імуноглобулін G2,6r/n. 0,45ммоль/л, білірубін - 0,39мкмоль/л, сіалові кисСтан системи перекисного окислення ліпідівлоти - 84 одиниць; Огляд невропатолога (заклюаінтиоксидантного захисту: дієнові кон'югати чения): виражений асгено-невротичний синдро30,1мкмоль/л, приріст малонового діальдегіду мом. Дані мінесотського багатофакгорного 3,13ммоль/л, перекисна резистентність еритроциопигувальника: шкала L-55 балів, шкала F-46 батів 1,2%, каталаза 2,3 одиниць, супероксиддисмулів, шкала К-44 бали, шкала 1-75 балів, шкала 2таза 1,2 умовних одиниць, церулоплазмін 54 бали, шкала 3-79 балів, шкала 4-45 балів, шка220,Змг/л. ла 6-58 балів, шкала 7-64 бали, шкала 8-55 балів, Як видно з приведеного прикладу після провешкала 9-34 бали. Сегментарний рівень вегетативденого диференційованого лікування стан хворої ної регуляції (інтегральний показник): порушення покращився. У більшій мірі, порівняно з хворими III ступені. Сумарний показник якості життя - 0,75. після проведення їм терапії без, урахування особІмунограма: циркулюючі імунні комплекси: 60,0 ливостей хронічного холециститу, відбулося відодиниць оптичної щільності, імуноглобулін А новлення змінених показників (рівню статевих го0,69г/л, імуноглобулін М 1,2г/л, імуноглобулін G рмонів, імунної системи, активності перекисного 2,6г/л. Стан системи перекисного окислення ліпіокислення ліпідів-антиоксидантного захисту), у дів-антиоксидантного захисту: дієнові кон'югати більш значній мірі покращився інтегральний пока59,54мкмоль/л, приріст малонового диальдегіду зник якості життя. 3,61ммоль/л, перекисна резистентність еритроциЗапропонованим способом було проліковано тів 0,94%, каталаза 2,39 одиниць, супероксиддис56 осіб. В процесі лікування спостерігалась позимутаза 1,2 умовних одиниць, церулоплазмін тивна динаміка клінічних проявів бронхіальної ас312,37мг/л. тми, найбільш виражена у хворих з середньо важким перебігом. У пацієнтів рідше розвивалась Діагноз: "Бронхіальна астма, персистуюча, тярезистентність до лікування, швидше і більшій мірі жкий перебіг, загострення тяжкого ступеню. відновлювалась функція зовнішнього дихання, Емфізема Пневмосклероз. Дихальна недостанормалізувались порушені лабораторні показники, тність II ступені. Медикаментозна алергія (антибіов більш короткий термін нівілювались та піддаватики групи пеніциліну, аспірин) Хронічний безкались фармакологічному контролю симптоми астм'яний холецистит з переважанням дискінетичних ми, що приводило до збільшення фізичної активявищ, монотонний перебіг, фаза загострення; гіпоності хворих та поліпшення якості їх життя. За тонія і гіпокінезія жовчного міхура; больовий, дисдопомогою диференційованого лікування прископепсичний, невротично-неврозоподібний синдром. рювалась і позитивна динаміка клінікоХронічний гастрит, фаза ремісії. лабораторних показників у хворих хронічним хоОтримане лікування: дексаметазон, кегатилециститом. Проведене лікування сприяло і більш фен, еритроміцин, строфантин, ліобіл, магнію сусуттєвому відновленню показників імунної систельфат, амітриптилін, мукалтин, лазикс, вентолін, ми, зменшенню аутоімунної напруженості. Останнє еуфілін, ербісол. виявлялося в вираженій тенденції до відновлення Стан хворої при виписці із стаціонару: напади в сироватці крові належного вмісту лімфоцитів, задухи зменшились (до 3-4 разів на добу), значно 7505 основних класів імуноглобулінів, показник циркулюючих імунних комплексів максимально наближався до референтної норми У більш повній мірі відновлювалась рівновага процесів перекисного окислення ліпідів-антиоксидантного захисту У цих осіб було констатовано значне зменшення вмісту в сироватці крові дієнових кон'югат, малонового діальдепду і збільшення ферментативної активності церулоплазміну і супероксиддисмутази Співвідношення зазначених процесів у цих хворих (коефіцієнти супероксиддисмутаза / приріст малонового діальдепду і церулоплазмін / приріст малонового діальдепду) максимально наближалося до належних величин При виписці із стаціонару після завершення диференційованого лікування у хворих порівняно з пацієнтами, в лікуванні яких використовували тільки базисну терапію в 1,5 раз був меншим вміст в сироватці крові дієнових кон'югат, в 1,3 - малонового діальдепду, в 1,3 раз була ви Комп'ютерна верстка В. Мацело 8 щою активність супероксиддисмутази, що привело до збільшення в 2,7 раз коефіцієнту супероксиддисмутаза / приріст малонового діальдепду Проведене лікування сприяло позитивній динаміці функціонування вегетативної нервової системи При цьому зменшувалися прояви астеноневротичного синдрому, вони ставали менш фіксованими на своїх соматичних відчуттях, були налаштовані на виписку із стаціонару 3 боку сегментарного відділу спостерігалась подібна тенденція після проведеного лікування у цих хворих рідше виявлялися важкі порушення симпатопарасимпатичної регуляції (II та III ступеня) Результатом проведеного диференційованого лікування стало зменшення термінів досягнення клінічної ремісії бронхіальної астми та днів перебування хворих в стаціонарі Так клінічна ремісія виникала на 3,1 дні раніше і на 1,9 днів раніше хворі виписувались із стаціонару Підписне Тираж 28 прим Міністерство освіти і науки України Державний департамент інтелектуальної власності вул Урицького 45, м Київ, МСП, 03680, Україна ДП "Український інститут промислової власності', вул Глазунова, 1, м Київ - 4 2 , 01601