Спосіб диференційної діагностики меланоцитарних новоутворень шкіри

Реферат: Спосіб диференційної діагностики меланоцитарних новоутворень шкіри включає проведення огляду шкірних покривів, проведення дерматоскопії та біопсії шкіри, розрахування вмісту компонентів протеїназ-інгібіторної системи в шкірі. UA 76325 U (12) UA 76325 U UA 76325 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 Корисна модель належить до галузі медицини, а саме до дерматології, онкології, і може бути використана для проведення диференційної діагностики меланоцитарних новоутворень шкіри, прогнозування їх малігнізації. Як найближчий аналог взятий спосіб діагностики меланоцитарних новоутворень шкіри (Аксененко М. Б., Рукша Т. Г., Соколов В. Д., Максимова Т. В. Особенности экспрессии матриксной металлопротеиназы-9 при меланоцитарных новообразованиях кожи // Российский журнал кожных и венерических болезней.-2011. - № 4. - С. 10-12), який включає проведення огляду шкірних покривів, проведення дерматоскопії та проведення біопсії шкіри, і визначення в біоптатах шкіри матриксної металопротеїнази-9. Ознаками, які збігаються з суттєвими ознаками запропонованого способу є: проведення огляду шкірних покривів, проведення дерматоскопії та біопсії шкіри. Ознаки, які перешкоджають досягненню очікуваного технічного результату (підвищення точності й інформативності діагностики), наступні: не визначення та не врахування комплексу показників протеїназ-інгібіторної системи на місцевому рівні, дисбаланс у співвідношенні яких сприяє рецидиву, прогресу і можливій малігнізації меланоцитарних новоутворень шкіри. В основу корисної моделі поставлена задача удосконалення способу-аналога шляхом додаткового визначення місцевих факторів протеїназ-інгібіторної системи в біоптатах з ураженої шкіри, що дозволяє здійснювати прогнозування рецидивів і малігнізації меланоцитарних новоутворень шкіри. Поставлена задача вирішується тим, що в способі диференційної діагностики меланоцитарних новоутворень шкіри, який включає проведення огляду шкірних покривів, проведення дерматоскопії та біопсії шкіри, згідно з корисною моделлю, додатково розраховують вміст компонентів протеїназ-інгібіторної системи в шкірі - еластазоподібну активність (ЕПА) і трипсиноподібну активність (ТПА), а також кислотостабільність інгібіторів (КСІ) і антитрипсинову активність (АТА) та, при збільшенні ТПА від 52,67 % і вище, ЕПА - від 30 % і вище, КСІ - від 17,14 % і вище, АТА - більш 52,56 %, встановлюють високу функціональну активність протеїназінгібіторної системи в цілому, що свідчить про розвиток процесу малигнізації. Між сукупністю основних ознак заявленого способу та очікуваним технічним результатом визначається наступний причинно-наслідковий зв'язок: додаткове дослідження місцевих маркерів запальної реакції - визначення компонентів протеїназ-інгібіторної системи в шкірі, і виділення групи пацієнтів з ознаками високої функціональної активності протеїназ-інгібіторної системи дозволяє підвищити точність й інформативність діагностики і надалі призначати адекватну комплексну терапію для ефективної профілактики рецидивування та малігнізації меланоцитарних новоутворень шкіри. Маркери протеїназ-інгібіторної системи в шкірі є фактором ризику розвитку проліферативних змін, атипових клітин і рецидивів, тому виділення групи пацієнтів з дисбалансом протеїазінгібіторної системи і додавання до етіопатогенетичного лікування препаратів, що коригують показники протеїназ-інгібіторної системи, сприятиме одужанню цієї категорії хворих. Спосіб полягає в наступному. Пацієнтам після проведення огляду шкірних покривів, проведення дерматоскопії та проведення біопсії шкіри, проводять додаткове визначення місцевих факторів протеїназінгібіторної системи - вміст компонентів протеїаз-інгібіторної системи ЕПА, ТПА, КСІ, АТА. Матеріалом дослідження був супернатант шкірних гомогенатів. Визначення трипсиноподібної активності ТПА здійснюють шляхом вимірювання швидкості відщеплення Nбензоїл-L-аргініну від синтетичного субстрату етилового ефіру N-α-бензоїл-L-аргініну (БАЕЕ). Визначення еластазоподібної активності ЕПА проводили за гідролізом синтетичного субстрату Nt-вос-аланіл-n-нітрофенілового ефіру (БАНФЕ). Визначення концентрації АТА і КСІ здійснювали з виявлення гальмування розщеплення трипсином БАЕЕ. Для визначення кислотостабільності інгібіторів КСІ, проби попередньо обробляли для осадження кислотолабільних білків. Концентрацію білка визначають методом Лоурі. Заявлений спосіб діагностики був застосований у 65 пацієнтів з них - чоловіків 29 і жінок 36 у віці від 42 до 83 років (середній вік 54,16±3,02 року), з них у 31 пацієнта верифікований діагноз диспластичний невус (в кількості від 1 до 6) і у 35 меланома шкіри (ТІ-З N0 М0). У групі пацієнтів з диспластичними невусами достовірних змін показників протеїназінгібіторного потенціалу в порівнянні з контрольною групою виявлено не було. При цьому всі параметри демонстрували незначну тенденцію росту - рівень ТПА на 11,28 %, рівень ЕПА на 11,52 %, рівень КСІ на 10,79 %, рівень АТА на 12,03 % в порівнянні з контрольною групою. В біопсійному матеріалі пацієнтів з меланомою шкіри зміни були виражені достовірно (р