Спосіб діагностики стану артеріовенозних мальформацій

Спосіб діагностики стану артеріовенозних мальформацій, який включає клінічне обстеження і ангіографію судин головного мозку, який відрізняється тим, що додатково проводять транскраніальну доплерографію і при виявленні клубка патологічно сформованих судин за зміною лінійної швидкості кровотоку, ламінарності току крові в судинах головного мозку і за перерозподілом кровотоку між півкулями та судинними басейнами головного мозку оцінюють стан цереброваскулярної гемодинаміки, при цьому як метод відбору хворих використовують транскраніальну доплерографію (ТКДГ), а основний метод діагностики ангіографію (АГ) - використовують для детальної візуалізації артеріовенозних мальформацій (АВМ), а також вивчення ангіоархітектоніки головного мозку з можливістю безпосереднього переходу до рентгеноендоваскулярного втручання та інтраопераційного контролю АВМ і судин головного мозку, причому для післяопераційної уточненої візуалізації судинних аномалій і стану судин головного мозку використовують ангіографію, а оцінку стану церебральної гемодинаміки та післяопераційний моніторинг радикальності емболізації артеріовенозних мальформацій проводять за допомогою транскраніальної доплерографії (ТКДГ). UA (11) (21) a200602438 (22) 06.03.2006 (24) 27.10.2008 (46) 27.10.2008, Бюл.№ 20, 2008 р. (72) ТРУСКАВЕЦЬКИЙ БОГДАН ЛЮБОМИРОВИЧ, UA, РУСИН ВАСИЛЬ ІВАНОВИЧ, U A, БУЦКО ЄВГЕНІЙ СТЕПАНОВИЧ, UA, ГОНЧАР ОЛЕКСІЙ АНДРІЙОВИЧ, UA (73) УЖГОРОДСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ УНІВЕРСИТЕТ, UA (56) Цімейко О.А., Гончаров O.I., Луговський А.Г., Лебедь. В.В. / Виконання трансвазальних втр учань з приводу великих та гігантських церебральних супратенторіальних артеріовенозних мальформацій // Український нейрохірургічний журнал.-2002.№1.-C.51-56 Martin M. Uggowitzer, Christian Kugler, Michael Riccabona, Gunther E. Klein, Klaus Leber, Josef Simbrunner, and Franz Quehenberger "Cerebral arteriovenous malformations: diagnostic value of echo-enhanced transcranial doppler sonography compared with angiography".- American Society of Neuroradiology/- 20:101 - 106, January 1999 Petty GW, Massaro AR, Tatemichi TK, Mohr JP, Hilal SK, Stein BM, Solomon RA, Duterte DI, and Sacco RL "Transcranial doppler ultrasonographic changes after treatment for arteriovenous malformations".American stroke association.- Vol 21, No 2, February 1990 Вовк Ю.Н., Усатов С.А., Фоминых Т.А. / Современные методы лечения сосудистых мальформаций C2 2 (19) 1 3 84435 мальної кількості недорогих і доступних досліджень, які б дали можливість в достатній мірі об'єктивізувати стан судин головного мозку при ABM, та визначити тактику лікування хворого. Поставлене завдання вирішується таким чином, що згідно запропонованого способу діагностики стану ABM, який включає клінічне обстеження і ангіографію судин головного мозку, який відрізняється тим, що додатково проводять транскраніальну доплерографію і при виявленні клубка патологічно сформованих судин за зміною лінійної швидкості кровотоку в окремих внутрішньочерепних судинах, а також зміною ламінарності току крові і перерозподілом кровотоку між півкулями та судинними басейнами головного мозку оцінюють стан цереброваскулярної гемодинаміки, зокрема стан артеріовенозних мальформацій, після чого розробляють тактику ведення хворого. Результатом застосування винаходу буде зменшення витрат на обстеження з застосуванням багаточисельних і шкідливих для організму способів променевої діагностики, підвищення чутливості і якості одержаної інформації, а також динамічного контролю за результатами лікування. Між запропонованим способом діагностики і патогенезом ABM існ ує чіткий взаємозв'язок. Суттю ABM (син.: артеріовенозні ангіоми, чи мальформації) є патологія розвитку судинної системи вродженого генеза, коли між могутніми гіпертрофованими привідними артеріями, різко розширеними венами є клубок потворно сформованих судин різного калібру. Мор фологічно їх можливо диференціювати на артерії і вени Такі пухлиноподібні об'ємні утворення найчастіше локалізуються в системі середньої мозкової артерії в лобовотім'яній області мозку, рідше - у басейнах передньої і задньої мозкових артерій і дуже рідко - у задній черепній ямці. їхня величина варіює від мікроаневризм (гамартом) величиною із сірникову голівку до величезних вузлів, що заміщають значну частин у півкулі [3]. Гемодинамічні особливості артеріовенозних аневризм обумовлені наявністю артеріовенозного шунта, тобто клубка патологічних судин, розташованих замість капілярів між артеріальною і венозною циркуляцією. Ангіографічні дослідження показують, що при великих аневризмах основна маса контрастної речовини швидко проходить через судини аневризми, і тільки незначна її кількість попадає до судини мозку. Гемодинамічний опір кровотоку в ABM значно знижений, а інтенсивність кровотоку дуже висока - до 900куб. см/хв. ABM впливає і на гемодинаміку в навколишніх структурах мозку, викликаючи дилатацію судин. Середня швидкість у живильних артеріях звичайно не перевищує 140см/сек при обсязі ABM до 50куб.см, але в окремих випадках може досягати і 250м/сек [2]. Для виявлення ABM і їх локалізації з променевих способів найбільш важливим є чітка їх візуалізація. Наприклад, за допомогою АГ Ангіографічним способом чітко візуалізуються судини головного мозку та власне ABM. Визначається їх розмір, локалізація, шляхи живлення (васкуляризація) і венозного відтоку (дренаж) [5]. 4 Використовуючи дані транскраніальної доплерографії для цілісної оцінки стану кровотоку головного мозку і ураженої ділянки зокрема необхідно враховувати показники лінійної швидкості кровотоку (ЛШК) в інтракраніальних судинах, прискорення, турбулентність, степінь вираженості змін, асиметрію міжпівкульного кровотоку, і визначити вплив ендоваскулярної емболізації на перерозподіл ЛШК по судинам. Провести спостереження в динаміці за вазомоторними реакціями та пристосовними механізмами в процесі перебігу захворювання і при лікуванні. Визначення цих параметрів дає можливість прогнозувати перебіг захворювання і тактику ведення хворого-консервативне ведення і спостереження, негайне або планове оперативне втручання та обсяг і стадійність втручань. Одержати таку інформацію в неповному об'ємі можна за допомогою інших способів діагностики, але ряд недоліків: для KT - менша специфічність ніж у ангіографії, високе променеве навантаження, неможливість оцінки стану судин з вн утрішньої сторони, для MPT - висока вартість обстеження, малодоступність, важкість в інтерпритації, довгий час виконання, великий перелік протипоказань та відсутність можливості на основі цих методів перейти до лікувальних дій спонукають до покращення способів діагностики стану ABM [2]. Спосіб здійснюється поетапно. Спочатку проводиться клінічне обстеження - виявляють симптоми характерні для проявів ABM, виясняють анамнез життя, анамнез захворювання, перевіряють неврологічний стан хворого, далі проводять тотальну селективну ангіографію судин головного мозку: через стегновий (по Сельдингеру) або шийний доступ - проколюють голкою крупну артерію і в судинне русло вводять тонкий еластичний балонкатетер, котрий проводять до необхідного місця і порційно випускають контраст. Під час цього іде просвічування рентгенівськими променями і після комп'ютерної обробки отримують зображення судин досліджуваної ділянки. Після цього проводять доплерівське обстеження спеціальним датчиком через так звані "вікна" - ділянки голови де доплерівський сигнал проходить найкраще. Можливість здійснення способу ілюструється витягами з медичної документації: 1. Хворий - Ш.М.В., 1946р. Звернувся з скаргами на постійні головні болі, головокружіння, порушення ходи, слабість у кінцівках, особливо лівій, загальну слабість. Хворіє близько 1 року, коли вперше став відчувати слабість в лівій нозі. Останнім часом появилося головокружіння і порушення ходи. Лікувався амбулаторно і стаціонарно в ЦРЛ м. Радомишль Житомирської обл. здіагнозом: Дисциркуляторна енцефалопатія 3 ст., церебральний атеросклероз, паркінсонізм і розповсюджений остеохондроз хребта, радикуломієлопатія. При поступленні в ОКЛ м. Ужгород було виконано АКТ №2200 б/к від 24.02.04.: У задній черепній ямці зліва з участками звапнення та набряком в області мозочка - пухлина з розмірами 4/5/4,5cм, KA від +40 +85 H. Четвертий шлуночок не відмічається, гідроцефалія на рівні 3 та бічних шлуночків. Після чого було виконано тотальну селективну АГ 5 84435 - виявлено ABM задньої черепної ямки зліва 19.03.04. виконана ендоваскулярна емболізація ABM. Однак, хворий продовжував скаржитися на головну біль, головокружіння, заг. слабість, болі в кінцівках, утр уднену хитку ходу. Об'єктивно мали місце виражені статико-координаторні порушення, органічний емоційно-лабільний астенічний розлад, помірні мнестичні розлади. Беззаперечно для вияснення причин продовження скарг і клінічних розладів необхідні додаткові, інші способи діагностики, котрі б давали можливість оцінити функціональний стан судин, та можливі гемо динамічні зрушення кровотоку. 2. Хвора - М.К.А., 1989р. Звернулася зі скаргами на зниження пам'яті. В анамнезі - у 2002р. перенесла спонтанний субарахноїдальнопаренхіматозний крововилив в ліву тім'яну частку. В тому ж році обстежилась і оперувалась в НПЦНРХ АМН України. Проведена ендоваскулярна емболізація ABM. Ускладнень не було. Рік тому проходила контрольне ангіографічне обстеження виявлено незначний ангіоматоз в проекції ABM. Показань для повторної операції не було. 28.03.04. зранку раптово виник головний біль, блювання, втрата свідомості. Доставлена в OКЛ, де виставили діагноз - повторний розрив ABM, внутрішлуночкова геморрагія. Після курсу консервативного лікування виписана під нагляд невропатолога. 26.05.04. Церебральна селективна ангіографія: ABM задньомедіанних відділів зліва. Дренаж у вену Галена. Живлячі судини - задня лотеральна хоріоідальна артерія, медіанні гілки лівої задньої мозкової артерії. 01.06.04 Ендоваскулярна субтотальна емболізація ABM. Ускладнень не було. Виписана під нагляд невропатолога. Однак 19.07.04. звернулася в стаціонар з тими самими скаргами, іншої неврологічної симптоматики не виявлено, соматичний статус без патології. 20.07.04. Ендоваск. емболізація ABM з вертебробазилярного басейну, тотальне виключення ABM. Ускладнень не було. Стан задовільний. Скарги на помірні періодичні головні болі, зниження пам'яті. Виписана під нагляд невропатолога. 3. Хвора - Ш.Т.М., 1984р. Поступила без особливих скарг В анамнезі -у 2000 і 2002 роках перенесла два спонтанних субарахноїдальнопаренхіматозних крововиливи. 01.12.03. виконана тотальна церебральна селективна ангіографія -визначається ABM (3/2см.) полюсу правої скроневої частки, основна живлячя судина - темпорополярна гілка правої середнємозкової артерії. Глибокий дренаж. Мішковидна аневризма ділянки вертебробазилярного з'єднання (1,2/0,5см.), згини основної артерії довкола аневризми. 02.12.2003. проведена транскраніальна доплерографія-лінійні швидкості кровотоку (ЛІПК) по надблокових артеріях 70см/с, напрям кровотоку антегредний з обох боків. JIIHK по загальних, зовнішніх і внутрішніх сонних артеріях підвищена, кровоток симетричний. ЛШК по правій вертебральній артерії - 65см/с, по лівій - 70см/с. ЛШК по правій середньомозковій артерії (CMA) - 128см/с, пульсовий індекс PI - 0,9, по лівій - 116см/с, PI- 1,1. ЛШК по правій пеереднємозковій (ПМА) артерії 6 90см/с, по лівій ПМА - 80см/с. Висновок: підозра на аневризму основної артерії, зафіксований високошвидкісний кровоток по правій CMA, що характерно для артеріовенозної мальформації. 03.12.03. Операція ендоваскулярної емболізації ABM правої лобної долі - субтотальне виключення. Післяопераційних ускладнень не було. 05.12.03. Транскраніальна доплерографія ЛШК по лівій CMA - 116см/с, по правій - 76см/с, ЛШК по лівій ПМА - 90 см/с, по основній артерії -72 см/с, PI - 0,56. Висновок: відмічається зниження пікових систолічних швидкостей по правим відділам CMA і по основній артерії. 08.12.03. Операція ендоваскулярного виключення мішотчастої аневризми базилярної артерії з допомогою балона, що відокремлюється. Ускладнень не було. 09.12.03. Проведена ТКДГ - ЛШК по основній артерії - 66см/с, PI - 0,7. ЛШК по правій CMA 73см/с, PI - 1,2, по лівій CMA - 86см/с, PI - 1,2. Висновок: відмічається нормалізація швидкісних показників і пульсового індексу по інтракраніальних судинах. Гемодинамічно значущих асиметрій кровотоку не виявлено. Хвора в задовільному стані виписується для подальшого лікування за місцем проживання. Скарг не має. Неврологічний і соматичний стантус без патології. Рекомендовано: нагляд невропатолога та нейрохірурга. 03.02.06. Хвора звернулася для контрольного обстеження. Діагноз: поєднана патологія судин головного мозку. Артеріовенозна мальформашя полюса правої скроневої частки. Мішковидна аневризма основної артерії, ділянки вертебробазилярного з'єднання. Стан після ендоваскулярної емболізації. На момент огляду хвора скарг не пред'являє. Результати лабораторних методів обстеження в межах норми. 06.02.06. Під місцевим знеболенням виконана тотальна селективна церебральна ангіографія: мішковидна аневризма вертебробазилярного з'єднання виключена із кровотоку. Візуалізується невеликий ангіоматоз в місці виключеної ABM правої скроневої частки. Ендоваскулярне та мікрохірургічне втручання не показано. 07.02.06. Виконано ТКДГ судин голови: пікові та середні швидкості по досліджуваних артеріях в межах норми. Хвора виписана для продовження лікування та амбулаторного спостереження під нагляд невропатолога і нейрохірурга. 4. Хворий - М.К.М., 1987р. В 2002р. поступив із скаргами на біль в області очей, вип'ячування в лобній ділянці. В анамнезі - хворіє на протязі 8 років, в 2002р. діагностовано ангіорафічним способом - екстра-інтрадуральна артеріовенозна мальформація лобної частки справа. З боку внутрішніх органів патологічних змін не виявлено. Патологічної вогнищевої симптоматики не виявлено. В лобній області розширена вена до 3 см ,в проекції якої лобна кістка деформована. В НПЦ нейрохірургії м Києва проводились: 21.11.02. Центральна ангіографія по Сельдингеру виявлена дифузна екстра-інтракраніальна ABM середнєлобно-скронево-базальної області 7 84435 справа, великих розмірів, живлячі судини - множинні гілки ПМА і CMA правого боку, вертебробазилярного басейну, та системи зовнішньої соннноі артерії справа. 5.12.02. Ендоваскулярна емболізація - транскаротидним доступом, з використанням перфорованих балонів-катетерів і тромбуючої речовини "Емболін", із системи зовнішньої сонної артерії. Виключення з кровотоку часткове. В задовільному стані хворий виписаний під нагляд невропатолога. 30.11.05. З діагнозом екстра-інтрадуральна артеріовенозна мальформація лобної частки справа, та скаргами на наявність епінападів, випячування в лобній ділянці хворий поступив в нейрохірургічне відділення OКЛ м. Ужгорода. 01.12.05. ТДК судин голови - ЛШК по внутрішній сонній артерії справа - 134см/с, зліва 120см/с, по очним артеріям справа - 80см/с, зліва 62см/с, в обох напрямок ретроградний! CMA і ПМА з обох сторін - високі турбулентні швидкості, понад 300см/с, які не вміщаються в шкалу апарата. По вертебральним артеріям справа - 60см/с, зліва 73см/с. Висновок: дифузне підвищення швидкостей по всім досліджуваним судинам, інверсія кровотоку по очним артеріям, більше справа. Виражені ознаки ABM. 02.12.05. АГ - виявляється великих розмірів ABM, що заповнює всю лобну частку справа. Живлення: окремі гілки CMA та П МА справа, частково лотеральні і медіальні хоріоїдальні артерії. 06.12.05. Ендоваскулярна емболізація ABM правої лобної частки виконана частково. Післяопераційний перебіг протікав без ускладнень. 09.12.05. ТДК судин голови - ЛШК по внутр. сонній справа - 80см/с, зліва - 127см/с, підвищилась, по очним артеріям справа - 125см/с, підвищилась, зліва - 120см/с, підвищ., в обох напрямок ретроградний. CMA справа - 88см/с, ПМА справа 79см/с, зліва в області CMA і ПМА - високотурбулентні токи до 150см/с. Вертебральні артерії справа - 57см/с, зліва - 75см/с, та по основній артерії 75см/с. ЛШК по останнім підвищилась. Висновок: динамічно покращення ЛШК по BCA, CMA, ПМА справа, перевантаження кровотоком інших, компенсуючих зміни гемодинаміки після емболізації, мозкових судин. За наведених прикладів наглядно показана взаємодоповнюваність і корелюємість обох спосо Комп’ютерна в ерстка В. Клюкін 8 бів діагностики. Отримана інформація про стан ABM та інши х судин головного мозку, зміни цереброваскулярної гемодинаміки в процесі лікування є вичерпною та всебічно характеризує досліджувану патологію. З метою перевірки придатності запропонованого способу було обстежено двадцять хворих з ABM, у яких було проведено паралельне дослідження з застосуванням АГ і ТКДГ. З них всі прооперовані, результати були задовільні у 17 хворих, незадовільні - у 3. Всім проводилося контрольне після оперативне дослідження АГ та ТКДГ, що дало можливість оцінити об'єктивно результати лікування. Одержані результати дають підставу рекомендувати ці методики для впровадження в практику, як такі, що дають можливість кваліфіковано проводити лікування і контроль його результатів Винахід може бути використаний в роботі ангіохірургічних кабінетів, нейрохірургічних відділень та науково - дослідних інститутів нейрохірургічного профілю. Джерела інформації: 1. Гончаров O.I. Сучасний підхід до ендоваскулярного виключення артеріовенозних мальформацій головного мозку великих розмірів // Бюлетень УАН. - 1998. - №6. - С76-77. 2. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Ультразвуковая ангиология - M.: Реальное Время.-1999. - С. 272-280. 3. Мацко Д.Є., Коршунов А.Г., Соколова А.И..., Рацемозные артериовенозные ангиомы (мальформации) головного мозга. // Архи в патологии-1999. - №1. 4. Магнитный резонанс в медицине. Основной учебник Европейского Форума по магнитному резонансу / Под ред. Ринка П.А. Пер. Федина Э.И. Oxford.: Blackwell Scientific Publication. 1995. P. 228. 5. Цімейко О.А., Гончаров O.I., Луговський А.Г., Лебедь В.В Виконання трансвазальних втр учань з приводу великих та гігантських церебральних супратенторіальних артеріовенозних мальформацій // 10 Український нейрохірургічний журнал -2002 №1 – C.51-56 прототип. 6. Carriero F., Palubo L., Magarelli N. Magnetic resonanse angiography / / La Radiologia medica. 1997. V. 1-2. Р.19-22. Підписне Тираж 28 прим. Міністерство осв іт и і науки України Держав ний департамент інтелектуальної в ласності, вул. Урицького, 45, м. Київ , МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислов ої в ласності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601