Спосіб лікування внутрішньоочного фібриноутворення після вітректомії

Спосіб лікування внутрішньоочного фібриноутворення після вітректомії, що полягає у проведенні терапії нестероїдними протизапальними засобами, який відрізняється тим, що додатково вводять ацетат триамцинолону в порожнину скловидного тіла та парабульбарно фраксипарин або гепарин з фібринолізином. Корисна модель відноситься до медицини, конкретно до офтальмології і може бути використана для лікування внутрішньоочного фібриноутворення після вітректомії на очах з проліферативною діабетичною ретінопатією (ПДРП). Внутрішньоочне фібриноутворення після вітректомії - важке ускладнення, що може обумовити не тільки хірургічні невдачі, але й стати причиною розвитку атрофії ока [Verma L, Peyman G., Wafapoor H., Greve M., Millsap С , Adile S. An analysis of posterior segment complications after vitrectomy using the perfluorocarbon perfluoroperhydrophenanthrene (Vitreon). Vitreon Collaborative Study. // Ophthalmic Surg.- 1995. - Vol. 26. - P. 29-33]. Частота зустрічаємості фібринозного синдрому (ФС) варіює в широких межах: 4%32% [Koemer F., Boehnke M. Clinical use of recombinant plasminogen activator for intraocular fibrinolysis // Ger. J. Ophthalmol. - 1992. Vol. 1. - P. 354-360; BokerT., Augustin A.J., Schmidt H., Koch F. Larger sclerotomies for use of the multiport illumination system do not increase the complication risk of vitrectomy // Klin Monatsbl Augenheilkd. 1995. - Vol. 206(2). - P. 78-82; Honjo M., Ogura Y. Surgical results of pars plana vitrectomy combined with phacoemulsification and intraocular lens implantation for complications of proliferative diabetic retinopathy // Ophthalmic Surg. Lasers. - 1998. - Vol. 29. - P. 99-103]. Такі значні розбіги в частоті обумовлені, на наш погляд, тим, що в визначення postvitrectomy fibrin formation одні автори відносять усі випадки, включаючи помірний виліт фібрину у передню камеру до важкого фібриноутворення у вітреальній порожнині, інші - виключно важкі випадки. Останні зустрічаються від 4 до 7,6% усіх витректомій [Н. Hayashi, Y. Kurata, Y. Imanaga, К. Goya, К. Oshima. Vitrectomy for diabetic retino-pathy in patients undergoing hemodialysis for associated end-stage renal failure // Retina. - 1998. -Vol. 18(2). P. 156-159; C M . Yang. Surgical treatment for severe diabetic macular edema with massive hard exudates // Retina/. - 2000. - Vol. 20(2). - P. 121-125]. Патогенез фібринозного випоту вивчається до цих пір, але незаперечним вже признано порушення гематоофтальмічного бар'єру. Це приводить до проникнення в порожнину скловидного тіла фібриногену, який під дією тромбіну, трансформується в фібрин [Kamei M., Estafanous M., Lewis H. Tissue plasminogen activator in the treatment ofvitreo-retinal diseases.// Semin Ophthalmol. - 2000. - Vol. 15. - 44-50]. Фібрин, внаслідок, формує матрикс для проліферації в оці. Цей білок відіграє важливу роль у важких патофізіологічних процесах. Фібрин та його деривати стимулюють проникнення лейкоцитів у око, підвищують мікросудинну проникність, що приводить к проникненню в око чинників, що стимулюють проліферацію. Фібрин стимулює міграцію, трансформацію та проліферацію клітин пігментного епітелію сітківки, приводить до утворення мембран та розвитку повторного більш важкого відшарування сітківки [Koutsandrea С, Apostolopoulus M, Theodossiadis P. The use of tissue plasminogen activator in postvitrectomy cases // Int. Ophthalmol. 1993. - Vol. 17. - P. 95-100; Toth С A., Morse L.S., Hjelmeland L.M., Landers M.B. 3d. Fibrin directs early retinal damage after experimental subretinal hemorrhage // Arch. Ophthalmol. -1991. - Vol. 109. P. 723-729]. Фібриноутворення після факоемульсіфікації та вітректомії може привести до розвитку фібринозних змін задньої капсули кришталика, зрачкового блока і глаукоми, що унеможливлює СО