Спосіб моделювання ушкодження міокарда нітритом натрію

Реферат: Спосіб моделювання ушкодження міокарда нітритом натрію у білих щурів, що включає щодобове внутрішньошлункове введення нітриту натрію, додатково одночасно внутрішньоперикардіально вводять фенамін в дозі 0,2 мг/кг один раз в тиждень упродовж 3-х тижнів. UA 96651 U (54) СПОСІБ МОДЕЛЮВАННЯ УШКОДЖЕННЯ МІОКАРДА НІТРИТОМ НАТРІЮ UA 96651 U UA 96651 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 Корисна модель належить до медицини, а саме до експериментальної патології, зокрема моделювання патологічних процесів, і може бути використана при дослідженні уражень серцевого м'яза хімічними речовинами та визначення ефективності коригувального впливу. Відомий спосіб моделювання уражень органів і систем організму нітритом натрію, який включає внутрішньошлункове введення даної хімічної речовини [1]. За відомим способом, розчин нітриту натрію внутрішньошлунково вводять в необхідній дозі (5 мг/кг) один раз на добу впродовж 3-х тижнів. При цьому ушкодження серцевого м'яза проявляється на фоні одночасного ураження інших внутрішніх органів (головного мозку, печінки, нирок, тонкої, товстої кишок, надниркових залоз), що є проявом загальнотоксичного впливу нітриту натрію на організм та його системи. Недоліком відомого способу є недостатній рівень відтворення експериментальної моделі, що випливає з того, що через одночасне ураження нітритом натрію багатьох органів і систем експериментальні тварини часто гинуть ще до реалізації патологічних змін саме у частинах серцевого м'яза. В основу корисної моделі поставлено задачу вдосконалити відомий спосіб, в якому шляхом введення додаткового методичного етапу моделювання, спрямовано на попереднє зниження адаптивно-компенсаторної ресурсності серця до його ушкодження, досягають істотного підвищення відтворюваності експериментальної моделі. При вирішенні технічної задачі було взято до уваги те, що для досягнення попереднього зниження адаптивно-компенсаторних резервів серцевого м'яза методологічно доцільним є зниження пропускної здатності його судин, тобто обмеження кровопостачання. Останнє призводить до ішемії серця, в результаті чого воно раніше за інші органи стає чутливим до токсичної дії нітриту натрію. Виходячи з наведеного поставлену задачу вирішують тим, що у відомому способі моделювання ушкоджень серцевого м'яза нітритом натрію у білих щурів, який включає внутрішньошлункове введення нітриту натрію, відповідно до корисної моделі додатково одночасно внутрішньоперикардіально вводять фенамін у дозі 0,2 мг/кг один раз у 7 днів упродовж 3-х тижнів. Спосіб здійснюють наступним чином. Білому щуру внутрішньошлунково вводять розчин нітриту натрію в дозі 5 мг/кг щоденно впродовж 3-х тижнів. Одночасно внутрішньоперикардіально один раз на тиждень вводять розчин фенаміну у дозі 0,2 мг/кг впродовж 3-х тижнів. На 15 та 21 добу від початку експерименту виконують евтаназію експериментальної тварини шляхом кровопускання в умовах тіопенталнатрієвого наркозу. Про наявність ушкоджень в частинах серцевого м'яза роблять висновок за даними гістологічного, гістохімічного, електронно-мікроскопічного та морфометричного досліджень відділів міокарда, структурні зміни в яких порівнюють з неураженими частинами серця. Приклад 1. Білому щуру - самцю масою 197 г внутрішньошлунково щоденно протягом 3-х тижнів вводили розчин нітриту натрію в дозі 5 мг/кг. Одночасно один раз на тиждень внутрішньоперикардіально вводили жировий розчин фенаміну в дозі 0,2 мг/кг. На 15-у добу експериментальну тварину виводили з експерименту шляхом кровопускання в умовах тіопенталнатрієвого наркозу. При мікроскопічному дослідженні гістологічних препаратів у відділах серцевого м'яза виявлено виражений стромальний набряк, осередки дистрофії та некробіозу поодиноких та цілих груп кардіоміоцитів, інфільтрацію строми клітинними елементами, периваскулярне та міжкардіоміоцитарне вогнищеве розростання сполучної тканини, судинні розлади у вигляді розширення та повнокров'я судин, стазів у мікросудинах гемомікроциркуляторного русла, осередків перивазальних діапедезних крововиливів. Електронномікроскопічно в кардіоміцитах виявлялися деструкція та лізис міофібрил, їх неупорядкованість, розширення Z-дисків, мозаїчність форм та розмірів мітохондрій, набряк кардіоміцитів та мітохондрій, деструкція їх крист, гомогенізація матриксу, розширення канальців саркоплазматичного ретикулуму. Відмічалися деструктивні процеси в ендотеліоцитах судин. Гістохімічно в кардіоміцитах відмічалося зниження і навіть зникнення глікогену та виражене зниження активності сукцинатдегідрогенази. Знайдені процеси та явища в частинах серцевого м'яза свідчили про їхнє виражене ушкодження. Приклад 2. За допомогою запропонованого способу провели моделювання ушкодження міокарда у 10 експериментальних статевозрілих білих щурів-самців. Про досягнення мети експериментального моделювання свідчили результати гістохімічного, гістологічного, електронномікроскопічного та морфометричного досліджень. При цьому у частинах міокарда спостерігалися судинні розлади, вогнищеві дистрофічні та некробіотичні зміни кардіоміцитів, інфільтрація строми гістіоцитами та лімфоцитами, осередки розростання сполучної тканини. В судинах мікрогемомікроциркуляторного русла відмічався спазм приносної (артеріоли, 1 UA 96651 U прекапіляри) та виражене розширення виносної частини (посткапіляри та венули). Електронномікроскопічно в більшості кардіоміцитів та ендотеліоцитів судин домінували деструктивні процеси. Морфометрично встановлено ушкодження більшості кардіоміцитів в частинах серцевого м'яза (табл.). 5 Таблиця Показник Відносний об'єм ушкоджених кардіоміцитів у лівому шлуночку, % Відносний об'єм ушкоджених кардіоміцитів у правому шлуночку, % Відносний об'єм ушкоджених кардіоміцитів у лівому передсерді, % Відносний об'єм ушкоджених кардіоміцитів у правому передсерді, % 10 Група спостереження Тварини з ураженням Інтактні тварини серця нітритом натрію Р 2,24±0,05 58,60±1,80