Спосіб лікування критичної ішемії нижніх кінцівок

Реферат: UA 109409 U UA 109409 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 Корисна модель належить до галузі медицини, а саме судинної хірургії, і може бути застосована для лікування критичної ішемії нижніх кінцівок. Критична ішемія нижніх кінцівок, за визначенням Європейської робочої групи з даного питання, - це крайній ступінь оклюзивних захворювань периферичних артерій, що характеризується наявністю ішемічного болю спокою, виразки або гангрени нижніх кінцівок [1]. Відомо, що розвиток цього стану призводить до смерті 50 % хворих протягом 5-ти років [2]; протягом 3-х років 52-95 % пацієнтів потребуватимуть ампутацій нижніх кінцівок вище колінного суглоба [3]. Існуючі реконструктивні операції є найбільш ефективним способом лікування даного контингенту пацієнтів. Проте адекватна реваскуляризація можлива лише у 37,3-58 % хворих, що передусім пов'язано із багаторівневим типом атеросклеротичного ураження артерій. При наявності дистальних оклюзій ефект від оперативного втручання зберігається протягом року тільки у 49-72,4 % пацієнтів. У вказаних вище випадках застосовують консервативні способи лікування з використанням наступних препаратів: - антикоагулянти, - антиагреганти, - простагландин Е1, - нікотинова кислота, - пентоксифілін, - декстрани, - перфторвуглеводні. Найближчим аналогом до корисної моделі є методика, в якій проводилась інтраартеріальна інфузія розчину простагландину Е1 пацієнтам з критичною ішемією нижніх кінцівок, що не були кандидатами для реконструктивних операцій. В залежності від етіології критичної ішемії (атеросклероз чи ендартеріїт), був досягнутий різний рівень успіху від проведеного лікування (51,5 % та 71,5 % - відповідно). Задовільним результатом вважалися зниження рівня ішемічного болю, ліквідація інфекції чи некрозу ішемічних виразок, їх загоєння, уникнення ампутацій [4]. Однак найближчий аналог не здатен впливати на біохімічні процеси ішемічного ушкодження, компенсувати тканинну гіпоксію, зупинити процеси анаеробного гліколізу, який призводить до лактатацидозу. Незалежно від виду гіпоксії в основі всіх характерних для неї порушень лежить недостатність головної клітинної енергоутворюючої системи мітохондріального окисного фосфорилювання [5]. Дефіцит енергії, зокрема аденозинтрифосфату (АТФ), що лежить в основі будь-якого виду гіпоксії, призводить до якісно однотипних метаболічних і структурних зрушень в різних органах і тканинах. Зменшення концентрації АТФ в клітині активує анаеробний гліколіз. Це дозволяє частково компенсувати дефіцит АТФ, однак накопичення лактату веде до розвитку метаболічного ацидозу, який порушує перебіг багатьох ферментативних реакцій і разом з тим активує деякі фосфоліпази і протеази, що веде до посилення розпаду фосфоліпідів і білків, деструкції клітинних структур. В основу корисної моделі поставлена задача вдосконалення способу лікування критичної ішемії нижніх кінцівок шляхом інтраартеріальної інфузійної терапії, що дозволить досягти зменшення рівня ішемічного болю, ліквідації інфекції та некрозу ішемічних трофічних виразок, їх загоєння, зменшити потребу в ампутаціях уражених кінцівок, і, як наслідок, покращити якість життя пацієнтів. Поставлена задача вирішується тим, що виконують пункцію стегнової артерії або шунтуючого алопротезу ураженої кінцівки, після чого струминно вводять 1 г екзогенного креатинінфосфату (Неотон "Alfa Wassermann"), розведеного у 20 мл фізіологічного розчину NaCl. Корисну модель виконується наступним чином. У дослідженні взяли участь 35 пацієнтів, що були розділені методом випадкової вибірки на основну (п=15) та контрольну (n=20) групи. Критерієм включення була наявність критичної ішемії нижніх кінцівок, що не підлягала хірургічній реваскуляризації через дистальне або багатоповерхове ураження артерій, а також через неможливість проведення повторної реконструктивної операції. Структура досліджуваних груп представлена у таблиці. 1 UA 109409 U Таблиця Вік(середній) Стать: Чоловіки (%) Жінки (%) Етіологія: Атеросклероз (%) Ендартеріїт (%) Ішемічні болі спокою (%) Ішемічні виразки (%) Гангрена пальців ніг (%) 5 10 15 20 25 30 35 40 45 Основна група(n=15) 59-70 (65,3) Контрольна група (n=20) 55-69 (63,7) 9(60) 6(40) 13(65) 7(35) 13(86,7) 2(13,3) 11(73,3) 12(80) 3(20) 17(85) 3(15) 13 (65) 15(75) 5(25) Статистична різниця між групами відсутня. Пацієнти контрольної групи отримували консервативне лікування, що включало антиагреганти (ацетилсаліцилова кислота), антикоагулянти (прямі з поступовим переходом на непрямі), пентоксифілін, внутрішньовенну інфузію декстранів (реополіглюкін), простагландини, симптоматичну аналгетичну терапію, місцеве лікування трофічних виразок. Пацієнтам основної групи, окрім стандартної консервативної терапії, проводили інтраартеріальну інфузію 1 г екзогенного креатинінфосфату (Неотон "Alfa Wassermann") у 20 мл фізіологічного розчину. Для цього по Сельдинргеру пунктували загальну стегнову артерію або шунтуючий алопротез за допомогою голки 21G, з'єднаної з подовжуючою трубкою та трійником для інфузійних систем. Після пункції система ретроградно наповнювалася артеріальною кров'ю, після чого кран трійника перекривався. До вільних ходів трійника приєднали шприц з 1 г екзогенного креатинінфосфату (Неотон "Alia Wassermann"), розведеного у 20 мл фізіологічного розчину, та шприц з 2500 одиницями гепарину, розведеного в 20 мл фізіологічного розчину. Систему промивали 10 мл розчину гепарину, після чого струминно вводили 20 мл розчину екзогенного креатинініфосфату. Потім вводили залишок розчину гепарину (10 мл). Голку видаляли з артерії, отвір після артеріопункції притискували протягом п'яти хвилин. До та після лікування оцінювались суб'єктивні відчуття пацієнта (інтенсивність ішемічного болю за візуальною аналоговою шкалою (Huskisson Е.С, 1974), відчуття "гарячої ноги"), стан трофічної виразки (за її наявності), підраховувався кісточково-плечовий індекс. Статистичний аналіз одержаних даних проводився методами аналізу таблиць спряженості та дисперсійного аналізу за допомогою програмного забезпечення Statistica 6.15 (StatSoft Inc., США). У порівнянні з контрольною групою пацієнти основної групи вже ввечері того ж дня після процедури відчували полегшення больового синдрому, що супроводжувалось відчуттям "гарячої ноги" та "легкості в нозі". Протягом тижня покращувався стан трофічних виразок, а саме зменшувалась кількість ексудату, дно рани активно заповнювалось грануляціями. У частини пацієнтів збільшився кісточково-плечовий індекс. Різниця в ефекті статистично достовірна і свідчить про перевагу консервативного лікування з інтраартеріальним введенням екзогенного креатинінфосфату. Дослідження проводилось в стаціонарних умовах відділення судинної хірургії Військовомедичного клінічного центру Південного регіону, м. Одеса. У порівнянні з найближчим аналогом, корисна модель за рахунок оригінального підходу до лікування критичної ішемії нижніх кінцівок шляхом інтраартеріальної інфузійної терапії дозволяє досягти зменшення рівня ішемічного болю, ліквідації інфекції та некрозу ішемічних трофічних виразок, їх загоєння, зменшити потребу в ампутаціях уражених кінцівок, і, як наслідок, покращити якість життя пацієнтів. Джерело інформації: 1. Ruffolo AJ, Romano M, Ciapponi A. Prostanoids for critical limb ischaemia (Review) - The Cochrane Library; 2010; Issue 3. 2. Vinit N. Varu, Melissa E. Hogg, Melina R. Kibbe. Critical limb ischemia-Journal of Vascular Surgery; 2010; 51 (1):230-41. 3. Сорока В.В., Нохрин СП., Андрейчук К.А., Завацкий В.В. Применение перфторана в лечении больных с критической ишемией нижних конечностей Ангиология и сосудистая хирургия; 2006; 4:17-27. 2 UA 109409 U 5 4. Andreia Andreev, Dimitar Petkov, Tanyo Kavrakov. An amputation alternative for patients with Critical Limb Ischemia-International Journal of Angiology; 2002; 11:2:63-66. 5. Самарський І.М., Абраменко В.М., Пирогов В.В. Профілактика ускладнень при хірургічному лікуванні стенозуючих захворювань сонних артерій - Одеський медичний журнал; 2015; 5:72-75. ФОРМУЛА КОРИСНОЇ МОДЕЛІ 10 Спосіб лікування критичної ішемії нижніх кінцівок, що здійснюють шляхом інтраартеріальної інфузійної терапії, який відрізняється тим, що виконують пункцію стегнової артерії або шунтуючого алопротезу ураженої кінцівки, після чого струминно вводять 1 г екзогенного креатинінфосфату (Неотон "Alfa Wassermann"), розведеного у 20 мл фізіологічного розчину NaCl. Комп’ютерна верстка В. Мацело Державна служба інтелектуальної власності України, вул. Василя Липківського, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут інтелектуальної власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601 3