Процес ранньої діагностики фіброзу нирок у хворих на діабетичну нефропатію

Процес ранньої діагностики фіброзу нирок у хворих на діабетичну нефропатію, що містить про 3 12644 4 Недоліком аналогу є те, що спосіб не забезпеміжклітинного матрикса в тубулоінтерстиційному чує ранню діагностику захворювання. Це обумовпросторі нирок на всіх етапах розвитку фіброзу. лено тим, що діабетична нефропатія є практично Відомо, що ці клітини залучаються в нирковий інєдиною патологією нирок, при якій поява та розвитерстицій перітубулярними градієнтами хемокінів ток альбумінурії, а внаслідок і протеїнурії, відбувачи безпосередньо - через аутокринні й паракринні ється поступово, протягом декількох років. Крім механізми. Зважаючи на це, міграційні характеристого, як уже відзначалось вище, дані показники тики моноцитів в певній мірі відображають інтенможуть не змінюватись на фоні формування струсивність процесу фіброзування. ктурних та функціональних порушень в тканинах Дані власних досліджень свідчать про значне нирок. зниження міграції ізольованих моноцитів на стадії Відомий також спосіб діагностики захворювань ХНИ незалежно від наявності у хворих протеїнурії. нирок [Нефрология: Руководство для врачей (в 2-х Вибір у якості діагностичного критерію концентомах) /Под ред. И.Е. Тареевой/ - М.: Медицина, трації урокінази в плазмі крові обумовлений тим, 1995 - 496с., 416с.], - прототип, автори якого прощо тубулоінтерстиційний фіброз характеризується понують оцінювати особливість перебігу патологіне тільки прогресуючим нагромадженням білків чного процесу у хворих шляхом проведення загаміжклітинного матрикса, але і порушенням його льноприйнятих клініко-лабораторних досліджень розщеплення. Зокрема, основним протеолітичним крові та сечі хворого з визначенням рівнів креатиферментом, що розщеплює елементи міжклітинноніну і білка та додаткового здійснення черезшкіряго матрикса, є плазмін, який утворюється з плазміної пункції нирок з послідуючою оцінкою біоптату ногену під дією активатора плазміногену урокіназза допомогою світлової, а в разі необхідності і ного типу (урокінази). Останні дані вказують на те, електронної та імунофлуоресцентної мікроскопії. що урокіназа та її інгібітор 1-го типу відіграють ісОднак гістологічні зміни тканин нирок при цукрототну роль у процесах мезангіальної експансії і вому діабеті можуть бути гетерогенними та зв'язагломерулоск-лерозу при діабетичних ангіопатіях, а ними з недіабетичним ураженням нирок. Крім того, експресія її рецепторів, що практично відсутня в суттєвим недоліком способу прототипу є інвазійздорових тканинах, стрімко зростає при запаленні ність дослідження та велика кількість протипоката склерозі. Таким чином, рівень урокінази та роззань (високий артеріальний тиск, високий рівень виток фіброзу тісно зв'язані між собою і дослікреатиніну та ін.). Серед ускладнень можливі макдження секреції цього активатора має безпосерерогематурія та біляниркова гематома. Спосіб відодню діагностичну цінність. бражає стан нирок на тканинному рівні. Дослідження за запропонованою корисною Загальним недоліком вищевказаних відомих моделлю проведені у відділі нефрології та в лабоспособів є те, що обрані діагностичні критерії нераторії експериментальної та клінічної морфології достатньо специфічні, не відображають можливі Інституту терапії імені Л.Т.Малої АМН України на порушення на клітинному рівні та, як наслідок, не 20 хворих на діабетичну нефропатію (IV-V стадії) дозволяють оцінити характер патологічних змін в без обмеження за віком з протеїнурією та без неї. нирках і виявити можливість окритого перебігу У якості контролю використаний біологічний матеХНН. ріал 10 хворих на діабетичну нефропатію І ст. В основу корисної моделі поставлена задача Порівняльний аналіз міграції моноцитів крові вибору специфічних та інформативних діагностичхворих на діабетичну нефропатію початкової станих критеріїв для оцінки клітинних механізмів видії та хворих на діабетичну нефропатію IV-V ст. никнення та розвитку порушень у нирках, що завиявив у останніх вірогідно відмінні значення дабезпечить ранню діагностику розвитку фіброзу них показників (Таблиця 1). нирок у хворих на діабетичну нефропатію, а також Таблиця 1. дозволить визначати своєчасну та патогенетичне обгрунтовану терапевтичну тактику. Міграція ізольованих моноцитів Ця задача вирішується у процесі діагностики крові хворих на діабетичну нефропатію. фіброзу нирок, який включає загальноприйняті клініко-інструментальні обстеження, біохімічне Спонтанна ФМЛФ -8 дослідження плазми крові та сечі, дослідження міграція (10 Моль/л) Групи біологічного матеріалу, визначення та оцінку діагкількість клітин, що мігруностичних критеріїв. вали Відмінними ознаками корисної моделі у порівДН Iст. (контроль); n=10 5,8±0,9 45,8±2,1 ДН IV-Vст. з протеїнурією; нянні з прототипом є те, що: 4±0,8 13,8±1,6* n=10 - у якості біологічного матеріалу додатково доДН IV-Vст. без протеїнурії; сліджують ізольовані моноцити; 4,8±0,9 12,9±1,4* n=10 - у якості діагностичних критеріїв визначають та оцінюють рівень міграції ізольованих моноцитів Примітка: значення вірогідні у порівнянні з кота концентрацію урокінази в плазмі крові; нтролем (Р