Спосіб профілактики епілепсії

Спосіб профілактики епілепсії, який відрізняється тим, що спочатку проводять діагностику епілептогенезу на рівні первинних осередкових змін за проявами психічних і неврологічних симптомів в ініціальному епілептогенезі, за даними 3 41208 4 раннього призначення засобів лікування, що заМи вважаємо, якщо є патологія на рівні епілебезпечить запобігання виникнення і розвитку епіптогенного і первинного епілептичного осередків, лепсії. які можуть стати причиною пароксизмів та інших Поставлена задача вирішується тим, що у симптомів, то необхідно шукати терапію цих патоспособі профілактики епілепсії новим є те, що спологічних розладів, щоб попередити появлення чатку проводять діагностику епілептогенезу на пароксизмів, які свідчать про формування епілепрівні первинних осередкових змін за проявами тичної системи і слабкість гальмівного протиепілепсихічних і неврологічних симптомів в ініціальному птичного захисту головного мозку. Необхідно розепілептогенезі, за даними електроенцефалографії робляти терапію початкового епілептогенезу до і комп’ютерних методів нейровізуалізації, і при появи будь-яких клінічних і ЕЕГ ознак епілептичної наявності первинних патологічних епілептогенного системи. Використання тільки протиепілептичних і епілептичного осередків призначають комплексну препаратів, як показує досвід багатьох епілептолотерапію, а саме, церебролізін як коректор метабогів [В.А.Карлов, 1990, Л.Р.Зенков, 1982] та наші лізму мозку, дифенін і ламіктал як антиепілептичні власні багаторічні спостереження, є недостатнім. препарати, антиоксидант реамберин і ензимні Ми пропонуємо комплексну певної послідовпрепарати, наприклад, біозим, та призначають ності терапію епілептогенного і первинного епілепсеанси низькоінтенсивного лазерного випромінютичного осередків, яка дозволяє бачити об'єктивно вання на ділянку кубітальної вени та ділянку шийяк клінічні, так і ЕЕГ позитивні зміни у хворих. Це них нервових сплетінь. стосується необхідності підтримання трансмембПричинно-наслідковий зв'язок між сукупністю ранного спокою, яке має супроводжувати постійне ознак, що заявляється, та технічним результатом функціонування іонних насосів. Особливу увагу полягає у такому. заслуговують Na+, К+, АТФ-нейрони і мітохондрії Ми не знайшли в літературних джерелах будьклітин глії. Na+, K+, АТФ-аза являють собою Na+ яких відомостей про спеціальне лікування первиннасос, який, споживаючи метаболічну енергію, них патологічного та епілептичного осередків. транспортує Na+ із внутрішньоклітинного до позаВраховуючи, що епілептиформна симптоматика клітинного середовища нейрону, заміщуючи їх на або інші ознаки хвороби відділені від первинного іони К+. Мітохондрії глії виконують роль К+ насопатологічного осередку багатьма роками, терапевсів, тому що відкачують надлишок іонів К+ із позатичні впливи повинні бути направлені на комплекс клітинного простору нейронів в глію. патогенних факторів з різноманітною патогенетичЗ метою терапії первинного патологічного ною дією (інфекційною, токсичною, біологічною, осередку, утворення якого включає в себе струкмеханічною тощо), які призвели до структурнотурно-функціональну перебудову в тканинних функціональної перебудови тканинних елементів елементах мозку і підтримання «потенціалу спомозку (нейрони, глію, судини). В осередку проявкою», ми проводимо терапію початкових проявів ляються некрози, дистрофії, нейронофагія, іритаепілептогенезу цереблолізином. Церебролізин ція нейронів, гіперплазія і гіпертрофія глії, зміни являє собою концентрат, який містить низькомосудин і капілярів, гіперемія, стаз або спазм судин. лекулярні біологічно активні нейропептиди, які В клінічних проявах у обстежених пацієнтів видозволяють препарату долати гематоенцефалічявляються різні ініціальні клінічні хворобливі розний бар'єр і доходити безпосередньо до нервових лади початку епілептогенезу, спостерігались ЕЕГ клітин. зміни. За необхідністю ми використовували комЦеребролізин володіє властивостями мембрап'ютерну томографію, магнітно-резонансну томонопротектора, який здатний регулювати Са++ гографію, позитронно-емісійну томографію. меостаз, зменшувати нейротоксичну дію підвищеНа основі обстеження наших пацієнтів з перних доз амінокислот збуджувальної дії. винними патологічними осередками, або без суЦеребролізин покращує транспорт глюкози через домних пароксизмів ми збудували послідовну пагематоенцефалічний бар'єр, збільшуючи кількість тогенетично обґрунтовану терапію,яка включає життєздатних нейронів після ішемії. різні лікувальні засоби. У наших пацієнтів, у яких Церебролізин гальмує апоптоз нейронів і розвиток епілептогенезу був обумовленим патолосприяє росту дендритів і аксонів, спричинює в регією раннього періоду, в період новонародженості зультаті терапії позитивні ефекти, які зберігаються спостерігалась дисфункція стовбуру головного до 6 місяців, при цьому нейропротективні ефекти мозку. Є підстави вважати, що в ранньому періоді нарощуються. розвитку порушується функціональний системогеДо складу церебролізину входять опіоїдні пепнез. Організм, який розвивається, забезпечується тиди, які глибоко позитивно впливають на метабобезперервною ієрархією функціональних систем. лічні процеси в нервовій тканині. При цьому функціональна система „низького рівЦеребролізин характеризується різноманітнісня" підготовлює своєю діяльністю подальший фунтю мікроелементів, серед яких найважливішу роль кціональний розвиток систем більш „високого ріввідіграє літій, терапевтичний ефект якого реалізуня". ється шляхом підтримання балансу про- антиапоВесь неонатальний період діяльності стовбура птоксичних білків, а також активацією мозкового головного мозку є ведучим і розвиваються інтегранейротрофічного фактора. Літій є селективним тивні процеси, які реалізуються на рівні домінуюсеротонінергічним антидепресантом. Нещодавно чих функціональних систем стовбуру. (2005 р.) було виявлено властивість літію індукуЯкщо первинні патологічні осередки піддаютьвати фактор росту нервової тканини. ся терапії, в подальшому вони можуть не проявляЦеребролізин - це один з яскравих природних ти себе. нейропротекторів з доведеною нейротрофічною 5 41208 6 активністю, яка аналогічна дії природних факторів ходження іонних струмів, підсилювати зв'язування росту нейронів. Церебролізин здатний покращуваендогенних речовин, покращувати синаптичну пети нейрональний окислювальний метаболізм при редачу в структурах мозку. Також призначаються впливі на механізми нейрооксидантного стресу, антиоксиданти глутатіон, вітамін С у великих доусувати нейротрансмітерні порушення і покращузах, та вітамін А. вати синаптичну передачу. Він позитивно впливає В комплексі лікування епілептогенного і епілена морфометричну динаміку осередку ураження птичного осередків ми використовуємо ензимні мозку. препарати. Одним з високо активних ферментів Мета нейропротективного лікування - блокурослинного походження є велика доза бромілайну вання патогенетичних процесів в осередках, що з (екстракт із зеленого ананасу), яка міститься в успіхом здійснюється за допомогою церебролізипрепараті Біозим. Біозим має протизапальну дію, ну, і це підтверджують результати ЕЕГ досліспричинює імуномодулюючу дію, прискорює лізис джень. токсичних речовин і некротизуючих тканин. ПоВ комплексі терапії для реабілітації осередків кращує розсмоктування гематом і набряків. Має (епілептогенного та первинного епілептичного), що фібрінолітичну активність, руйнує імунні комплекси розвиваються в епілептогенезі, ми використовуємо в стінках судин, нормалізує в'язкість крові і мікропротиепілептичні препарати у самому початку діациркуляцію. гностики, до виникнення клінічних нападів. Терапія Як фізіотерапію призначаємо сеанси низькоінепілептогенезу має здійснюватися до появи паротенсивного лазерного випромінювання (НЛВ) на ксизмів. Необхідно шукати адекватну терапію цих ділянку кубітальної вени. НЛВ має позанозологічпорушень, щоб попередити появу пароксизмів, які ну, але чітко визначену патогенетичну направлеможуть свідчити вже про формування «епілептичність. Це утворення енергосубстату, що компенсує ної системи» і слабкості протиепілептичноого гадефіцит АТФ через активацію у хворих відповідних льмівного захисту. Для корекції осередків, що розклітинних систем, корекція рівня вільнорадикальвинулись, ми під контролем клінічного ного окислення, підвищення окислювальноспостереження і ЕЕГ використовуємо дифенін і відновлюючого потенціалу і антиоксидантного заламіктал. хисту клітин з відновленням зміненого співвідноДифенін підвищує поріг виникнення слідових шення іонів і Ph-клітин і позаклітинного середовирозрядів, які відображують локальну електричну ща. нестабільність нервової тканини, знижує амплітуду Таким чином, враховуючи всі ланцюги епілепі тривалість слідових ефектів. Інші протисудомні тогенезу і спрямовуючи терапевтичний вплив на засоби слабко діють на посттетанічне потенціюкожну його ланку, мидосягаємо не тільки значного вання. Така дія дифеніну спостерігалась при таких лікувального ефекту, але і попереджуємо виникдозах препарату, яка не спричинює ніякого іншого нення епілепсії. впливу на нервову функцію. Підвищення рівня Спосіб здійснюють таким чином. дифеміну в плазмі при телеметрічному дослідженХворого обстежують, проводячи ЕЕГ досліні ЕЕГ супроводжується зменшенням епілептичної дження, виявляють прояви психічних і неврологічактивності. них симптомів в ініціальному епілептогенезі (ізоЯкщо в клінічному, нейровізуальному, ЕЕГ дольовані співдружні відхилення очей, зупинка слідженнях і на комп'ютерній томограмі (КТ) примовлення, жування, ковтання, слиновідділення, сутні патологічні зміни, епілептичні мінісимптоми і посіпування; чутливі ознаки: парестезії, поколюзнаки на ЕЕГ, то слід використовувати ламіктал. вання та ін., зорові, слухові патологічні прояви, Ламіктал, як один з найбільш активних протиепіідеаторні, афективні прояви, неспокій у ранньому лептичних препаратів, селективно діє на стан подитинстві тощо). вільної активації Na+ каналів і нормалізує їх фізіоПри проведенні ЕЕГ від епілептичного нейрону логічний стан, інгібуючи патологічну активність реєструються низькоамплітудні, високочастотні нейронів. Ламіктал не впливає на вивільнення чи пікові потенціали, а епілептичний осередок генедію збуджуючих чи гальмівних медіаторів (глутарує епілептичні ЕЕГ - феномени: гострі хвилі, мат, ГАМК), не змінює синаптичну активність норспайки, розряди типу пік-хвиля. ЕЕГ як в монопомально функціонуючих нейронів. Використання в лярах, так і в біполярах відведень характеризуєтькомплексному лікуванні ламікталу дозволяє суттєся високою амплітудою активності у всіх діапазово впливати на ЕЕГ і клінічні патологічні зміни, які нах, загостреною формою альфа-активності, спостерігались раніш у хворих. Ламіктал суттєво спалахами високоамплітудних коливань в норманормалізує епілептичні нейрони в первинному епільних і патологічних діапазонах частот, надлишколептичному осередку, що запобігає подальшому вою кількістю повільної активності. Патологічними епілептогенезу і розвитку множинних епілептичних вважаємо ЕЕГ, що містять дельта і тетта, які перефокусів в ЕЕГ, власне епілептичної системи. вищують 40 мкВ і займають більш 15 % від загаРеамберин призначався як антиоксидант для льного часу реєстрації. При необхідності поглибактивації ресинтезу АТФ і дихальних ланцюгів, а шати обстеження ми використовуємо комп'ютерні також для антигіпоксичного, антиоксидантного і методи нейровізуалізації (рентгенівська, комп'ютедезінтоксикаційного впливу, для нормалізації енерна томографія, магнітно-резонансна комп'ютерна ргетичного обміну головного мозку. Механізм дії томографія мозку, позитронно-емісійна томограреамберіну визначається його здатністю стабілізуфія). вати біологічні мембрани плазматичних клітин, При визначенні за даними обстежень наявносактивувати енергосинтезуючі функції мітохондрій, ті початкового епілептогенезу призначається терамодулювати роботу рецепторних комплексів і пропія: 7 41208 8 - церебролізин крапельно внутрішньовенно клітинного до позаклітинного середовища нейрону, щоденно по 20 мл, розведеного в 200 мл фізіолозаміщує їх на іони К+. Таким чином, відкачувався гічного розчину на протязі 60-90 хвилин 20 днів 4 надлишок іонів К+ з позаклітинного простору в рази на рік; глію, що забезпечує, як вважається, мітохондрії - дифенін 3,5-7,0 мг/кг на добу дітям, 3,0-5,0 глії. Ці насоси створюють клітинний градієнт в конмг/кг дорослим на протязі 3 - 4 років; центрації іонів Na+ і К+ між позаклітинним середо- ламіктал - доза добирається індивідуально вищем нейронів. 25 мг - 75 мг на добу протягом 3-4 років; З метою усунення порушень структурно- реамберин - 400,0 - 800,0 на одну внутрішфункціональної перебудови в тканинних елеменньовенну ін'єкцію № 10 чотири рази на рік; тах мозку після тривалої і глибокої ішемії під час - біозим - по 2-3 таблетки на порожній шлунок пологів і порівняно великого періоду (7 років) після до 8 таблеток на день, через місяць дозування цієї катастрофи, ми для лікування, використовуюможе бути зменшеним до 4 таблеток на добу, тричи великий досвід лікування ураження мозку оргавалість курсу - 3 місяця; нічної природи (інфекція, травми, паразити тощо) - сеанси низькоінтенсивного лазерного випропроводили терапію церебролізином, який вводили мінювання на ділянку кубітальної вени та на ділянкрапельно внутрішньовенно щоденно по 20 мл, № ку шийних нервових сплетінь по 15-30 хвилин що20. Курс повторювали 4 рази на рік. денно по 10 сеансів на курс лікування. Церебролізин, володіючи властивостями мемПриклад. бранопротектора, може регулювати Са++ гомеоХворий Г.О.С., 1995 року народження. Наростаз, в своєму ефекті на систему кальпоїни - кальдився у родині вчителів. У 2002 році переїхав з постатин є багатогранним і опосередкованим батьками до міста Мелітополя з Казахстану. Сечерез систему внутрішньоклітинних антиоксиданред найближчих родичів спадкових хвороб батько тів. Церебролізин, регулюючи Са гомеостаз, змене називає. Під час пологів, відразу ж після нароншує нейротоксичну дію підвищених доз амінокисдження, спостерігалась синя асфіксія у зв'язку з лот, збуджуючу дію (глутамат, аспертат). обвиттям шиї новонародженого пуповиною. Шкіра Після завершення першого курсу внутрішньоновонародженого відразу ж після народження ціавенного лікування церебролізином і проведення нотична, рефлекси знижені, дихання рідке нерегуконтрольного запису ЕЕГ, ми призначили дифенін. лярне поверхневе. Тони серця глухі. Різко знижеУ Г.О.С. спостерігався церебральний біль, і це ний артеріальний тиск. Використовувався метод було, крім гіперактивності мозку на ЕЕГ і порушенЛеченченно. Застосовувалось штучне дихання за ня сну, показанням для терапії дифеніном при дозі допомогою апарату ДП 5. До 1 року спостерігався 3 мг/кг на добу. Дифенін підвищував мембранний неспокій уві сні, кошмарні сновидіння. У школу потенціал спокою нейронів і знижував амплітуду і пішов з 8 років, вчився посередньо. На протязі тривалість слідових ефектів. Інші протисудомні навчання відрізнявся підвищеною стомлюваністю, препарати слабкіше впливають на посттетанічне труднощами при засвоєнні математики, з приводу потенціювання. Пацієнт отримував 178 мг дифенічого звертались до дитячого психоневролога. ну на добу на протязі 6 років. Будь-якої побічної дії Весною 2005 року батько пацієнта звернувся не спостерігалось. на кафедру психіатрії Запорізького державного Утворення вільних радикалів (ВР) є універсамедичного університету для консультації сина з льним механізмом життєдіяльності. ВР утворюприводу частих нічних здригань і пробуджень з ються при перекисному окисленні ненасичених різким підніманням в ліжку. З боку соматичної і жирних кислот. Нормалізацію енергоутворюючих неврологічної сфер відхилень від нормальних попроцесів при неповному відновленні кисню ми вже казників немає. Але батько відмічає, що за останні починали здійснювати при першому курсі лікуванкілька місяців став частим головний біль, особливо ня церебролізином. Окрім цього, пацієнт отримув лобно-скроневих ділянках, пацієнт приймав севав альфатокоферол, метіонін, аскорбинову кисдалгін. Головний біль підсилювався при нахиленні лоту. Велика увага приділялась використанню голови вниз. На очному дні венозне повнокров'я, реамберину (розчин 800 мл - сукцинат - 30 г), який електроенцефалограма (ЕЕГ) як в монополярновводили крапельно внутрішньовенно № 10 щому, так і в біполярному запису відведень характеденно. Цей препарат, забезпечуючи клітини енерризувалась підвищеною амплітудною активністю у гією, діє як антиоксидант, який має змогу стабілівсіх діапазонах. Альфа-активність проявлялась з зувати біологічні мембрани плазматичних клітин, загостреними вершинами високоамплітудних коактивувати функції мітохондрій, модулювати роболивань. Спостерігалась надлишкова кількість поту рецепторних комплексів, підсилювати зв'язувільної активності. вання ендогенних речовин, покращувати синаптиПри гіпервентиляції (3 хв.) виявлявся полуторчну структуру мозку. Внутрішньовенні ін'єкції ми ний приріст в дельта, тета і В3 діапазонах. Спостепроводили 2 рази на рік. рігалось зниження активності Вг 1 з 2, а дельта і В комплексі лікування ми призначали ензимні тета активність перевищувала 25 мкв. препарати. Високоактивним ферментом рослинноНами використовувалась комплексна, в певній го походження є велика доза бромілайну, який послідовності терапія епілептогенних тенденцій в міститься в препараті біозим (Компанія фірми Віпервинному епілептичному осередку. талайн, США). Біозим спричинює протизапальну Ми ураховували необхідність підтримання дію, імуномодулюючу дію, прискорює лізис токсичтрансмембранного потенціалу спокою, яке повиних речовин і некротизованих тканин, покращує нне супроводжувати функціонування іонних насорозсмоктування гематом і набряків, має фібрінолісів. Na+ насос, який транспортує Na+ з внутрішньотичну активність, руйнує імунні комплекси в стінках 9 41208 10 судин. Ми призначили цей препарат по 3 таблетки В 2009 році буде продовжено лікування реамнатщесерце, до 8 таблеток на добу. Через 3 місяці берином і на протязі всього 2009 року будуть продоза знижується до 4 таблеток на день. водитись сеанси низькоінтенсивного лазерного Пацієнт під контролем ЕЕГ буде отримувати випромінювання на кубітальну вену, судинний дифенін і в наступні 2 роки реамберін внутрішньотракт шиї і вестибулярний апарат. венно. Комп’ютерна верстка Г. Паяльніков Підписне Тираж 28 прим. Міністерство освіти і науки України Державний департамент інтелектуальної власності, вул. Урицького, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислової власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601