Спосіб діагностики клінічних варіантів гострої серцевої недостатності, не пов’язаної з гострим коронарним синдромом

Спосіб діагностики клінічних варіантів гострої серцевої недостатності, не пов'язаної з гострим 3 оцінкою клінічного стану хворого (Nieminen M.S., Bohm M., Cowie M.R. et al. Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure (Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology) // Eur. Heart J. - 2005. - 26. - p. 384-416). Даний спосіб діагностики клінічних варіантів гострої серцевої недостатності, не пов'язаної з гострим коронарним синдромом, є найбільш близьким до того, що заявляється, за технічною суттю та результатом, який може бути досягнутим, тому його обрано за прототип. В основу корисної моделі покладено задачу розширення арсеналу способів діагностики клінічних варіантів гострої серцевої недостатності, не пов'язаної з гострим коронарним синдромом, шляхом оцінки рівня лейкотрієну С4 додатково до показників кардіогемодинаміки. Задачу, яку покладено в основу корисної моделі, вирішують тим, що у відомому способі діагностики клінічних варіантів гострої серцевої недостатності, не пов'язаної з гострим коронарним синдромом, що включає визначення кардіогемодинамічних показників з наступною оцінкою клінічного стану хворого, згідно з корисною моделлю, додатково визначають рівень лейкотрієну С4 в плазмі крові та гостру декомпенсовану серцеву недостатність діагностують при його рівні 2,3±1,2нг/мл, гіпертензивну гостру серцеву недостатність діагностують при його рівні 1,5±1,3нг/мл, а гостру лівошлуночкову недостатність діагностують при його рівні 2,79±1,33нг/мл. Технічний ефект корисної моделі обумовлений тим, що для діагностики клінічних варіантів гострої серцевої недостатності, не пов'язаної з гострим коронарним синдромом, додатково визначають лейкотрієн С4. Роль лейкотрієнів, що є медіаторами реакцій швидкого реагування, переконливо доведена при гострих алергозах, бронхіальній астмі, анафілактичному шоку. Разом з тим, утворюючись при розпаді арахідонової кислоти під дією ферменту 5-ліпоксигенази, лейкотрієни, зокрема, лейкотрієн С4 (ЛТС4), мають широкий спектр впливу на серцево-судинну систему: зменшують коронарну перфузію, погіршують електричну стабільність міокарда, впливають на реологічні властивості крові (Мойбенко А.А., Колчин Ю.Н , Коцюруба В.Н. Лейкотриены и ишемия миокарда. // Кардиология. - 1991. - №5. - с. 72-82; Osher E., Weisinger G., Limor R., Tordjman K, Stern N. The 5 lypoxygenase system in the vasculature: emerging role in health and disease // Моl. Cell Endocrinol. 2006. - Jun. - p. 201-206; Folco G., Rossoni G., Bucellati С et al. Leucotrienes in Cardiovascular Disease // Am J Crit Care Med. - 2000. - Vol. 161. - p. 112-116; Vigorito C, Giordano A., Cirillo R. et. al. Metabolic and hemodynamic effects of peptide leucotriene C4 and D4 in man. // Int J Clin Lab Res. 1997. - 27(3). - p. 178-184). Кількісні та якісні показники способу доведені експериментально. Обстежено 55 хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС), що знаходилися на стаціонарному лікуванні з приводу ГСН в умовах відділення інтенсивної терапії. Серед обстежених було 10 (18%) 51064 4 чоловіків і 45 (82%) жінок, вік коливався від 54 до 82 років, у середньому склав 66,3±5,4 років. З анамнезу - тривалість ІХС склала 7±2,4 років, перенесений інфаркт міокарда мав місце у 19 хворих (35%), стабільна стенокардія була діагностована у 22 пацієнтів (40%), гіпертонічною хворобою страждали 25 хворих (45%), фібриляція передсердь виявлена у 14 хворих (25%), цукровим діабетом страждали 6 (10%) пацієнтів. Були виділені наступні групи (відповідно до класифікації Європейського товариства кардіологів, 2005; Української асоціації кардіологів, 2006): 1) гостра декомпенсована серцева недостатність (ГДСН) (19 хворих) - діагностувалася на підставі скарг і симптомів ГСН помірного ступеня виразності, що не відповідають критеріям кардіогенного шоку, набряку легень чи гіпертонічного кризу; 2) гіпертензивна гостра серцева недостатність (ГГСН) (18 хворих) - симптоми ГСН у хворих з відносно збереженою функцією лівого шлуночка в сполученні з високим артеріальним тиском і рентгенологічною картиною венозного застою чи гіпертонічного кризу; 3) гостра лівошлуночкова серцева недостатність (ГЛШН) набряк легень (18 хворих) - пацієнти з важким респіраторним дистресом, ортопное, вологими хрипами в легенях, сатурацією кисню менш 90% до початку лікування. Контрольну групу склали 15 пацієнтів з ІХС без ознак серцевої недостатності, репрезентативних за віком і статтю (р>0,05). Критеріями виключення були гострий коронарний синдром, дисфункція мітрального, аортального, трикуспідального клапанів, ХОХЛ, перикардит, анемія II-III ступеня, тиреотоксикоз, хронічна ниркова недостатність, онкозахворювання, а також випадки, при яких причиною декомпенсації послужили ГРВІ чи пневмонія. Обстеження хворих включало аналіз скарг, анамнезу з акцентом на фактори, що сприяли загостренню серцевої недостатності, проведення фізікального, інструментальних (електрокардіографія, ехокардіографія), рентгенологічного, клінічного і біохімічного обстеження, лабораторних методів обстеження. Оцінка клінічного стану хворих проводилася у відповідності зі шкалою оцінки клінічного стану хворих із ХСН (модифікація Мареєва В.Ю., 2000). Дослідження структурно-функціонального стану міокарда методами ЕхоКГ і доплерехокардіографії проводилося на апараті "Ultima pro 30" (Голландія) у М-модальному і двомірному режимах, у стандартних ехокардіографічних позиціях. Товщина стінок і розміри порожнини лівого шлуночка визначалися з парастернальної позиції осі лівого шлуночка, у М-режимі при ультразвуковому промені, рівнобіжному короткій осі лівого шлуночка. Визначалися наступні параметри: фракція викиду (ФВ, %), кінцево-діастолічний, кінцевосистолічний розміри лівого шлуночка (КДР, см; КСР, см), кінцево-діастолічний, кінцевосистолічний об'єми лівого шлуночка (КДО, см3; КСО, см3). Маса міокарда лівого шлуночка розраховувалася за формулою Perm-convention (1997): ММЛШ=1,04 [(МШП + ЗСЛШ + КДР)3 - (КДР)3] 13,6, де 1,04 - щільність міокарда (у г/см2) і 13,6 фактор виправлення на грами. Індекс маси міока 5 рда лівого шлуночка (ІММЛШ) розраховувався за формулою: ММЛШ/площа поверхні тіла. Оцінку діастолічної функції лівого шлуночка (ДФЛШ) проводили за допомогою імпульсної доплерехокардіографії з апікальним доступом у 4камерному перетині серця з положенням контрольного об'єму на рівні кінців стулок мітрального клапана. Час ізоволюмічного розслаблення був не менш 65мсек. За характером трансмітрального потоку визначали наступні параметри діастолічної функції лівого шлуночка: максимальна швидкість кровотіку в період раннього наповнення ЛШ (Е, м/сек) і максимальна швидкість кровотіку в період пізнього наповнення ЛШ за рахунок систоли передсердь (А, м/сек). Виражена діастолічна дисфункція діагностувалася при значенні Е/А