Спосіб лікування хронічних дифузних захворювань печінки

Спосіб лікування хронічних дифузних захворювань печінки шляхом приймання есенціалє та внутрішньом'язового введення ліпоєвої кислоти, який відрізняється тим, що додатково призначають пероральне приймання цинктералу у терапевтичній дозі Винахід стосується медицини, а саме гепатологм і може бути використаний для лікування хронічного активного гепатиту (ХАГ), хронічного персистуючого гепатиту (ХПГ) та цироза печінки (ЦП) Хронічні дифузні захворювання печінки (ХДЗП) є однією з актуальних проблем сучасної гепатологм Основними причинами, що викликають розвиток дифузних захворювань печінки є вірусна інфекція, хронічне зловживання алкоголем, виражені аутоімунні процеси, безконтрольне використання лікарських засобів, погіршення екологічного стану навколишнього середовища Хронічні гепатити та цирози печінки набувають великого соціального значення, завдяки високому рівню захворюваності переважно осіб працездатного віку, значним відсотком ускладнень та летальних ІСХОДІВ Незважаючи на те, що потенціал світової медичної науки дозволяє визначити провідні ланки патогенеза хронічних дифузних захворювань печінки, існуючи методи лікування ціх хвороб не завжди задовольняють клініцістів Хронічні дифузні захворювання печінки проявляються вираженою симптоматологією і протікають на тлі ХІМІКО - біохімічних змін та пригнічення імунологічних показників реактивності у хворих При клінічному обстеженні хворих ХДЗП у більшості спостерігаються абдомшальнодиспептичний та астенічний синдром, а також мають місце холестатичний, енцефалопатичний і ендокринний синдроми Загальні принципи терапії при ХДЗП включають псіхотерапію, виключення вживання алкогольних напоїв та контакт з гепатотоксичними речовинами, збалансоване повноцінне харчування по типу - стіл №5, лікарняну терапію гепатопротекторними засобами текторного засобу трис(І\І-2,3-димегилфеніл)антронілато) алюміній [пат №2035906 RU МПК6 А61К31/19 - Способ лечения заболеваний печени различного генеза - заявник Інститут фізичної хімії їм Л В Писаржевського - заявка №4824528, - заявл 14 05 1990, - опубл 27 05 1995] Реалізація відомого способу лікування забезпечує зниження ознак захворювання, посилення регенаторного процеса у гепатоцитах, гальмування темпа розвитку грубих колагенових волокон, знижує білкову та жирову дистрофію Висока гепатоспецефічна результативність данного способу поєднується з задовільним терапевтичним ефектом До недоліків відомого способу лікування дифузних захворювань печінки слід віднести використання гепатопротекторного засобу ХІМІЧНОГО походження, який при активному запалювальному процесі може погіршувати стан печінки, посилити холестаз Незадовільними є і показники клітинного та гуморального імунітет а, має місце і від'ємний баланс вітамінів, що негативно сказується на обмінних процесах у печінці Вищеназвані недоліки не дозволяють ефективно лікувати ХДЗП Відомий спосіб лікування дифузних захворювань печінки шляхом приймання корсила та липоєвої кислоти Згідно способу корсил приймають по 70мг ДВІЧІ на день, а липоэву кислоту вводять внутрішньом'язово по 2 - 4мл 0,5% розчину на день [Машковський М Д Лекарственные средства - Вильнюс, - 1993, т 2, с 450] Терапія, що знайшла застосування у відомому способі, завдяки комплексному використанню гепатопротекторного засобу природного походження - корсилу та кофермента-липоєвої кислоти, забезпечує гепатозахисну дію, покращує Відомий спосіб лікування дифузних захворювань печінки, який включає приймання гепатопро ю ю 54952 обмінні процеси у печінці та сприяє нормалізації и функції Однак, результати лікування не завжди задовольняють КЛІНІЦИСТІВ, тому що строки лікування тривалі, випадки рецидивів захворювання часті Найбільш близьким до способу, що заявляється по технічній суті та досягаемому ефекту є спосіб лікування хронічних дифузних захворювань печінки шляхом приймання ессенціале та внутрішньом'зового введення липоєвої кислоти [Шерлок Ш , Дули Дж - Заболевания печени и желчных путей - Практическое руководство / пер с англ под Ред 3 Г Апроксиной - М , Гэотар Медицина, 1999 - С 628 - 631] Використання у відомому способі комплексного препарату ессенціале, який вміщує фосфоліпіди та ненасичені жирні кислоти, а також вітаміни, сумісно з липоєвою кислотою дозволило покращити функцію печінки та перебіг ферментативних реакцій, поліпшити біохімічні показники, мікроциркуляцію у печінці Це забезпечило покращення загального стану хворого, а також дозволило декілька скоротити час перебування хворого у лікарні Проте запропонована терапія не враховує усі ланки патогенезу ХДЗП Спосіб лікування не дозволяє ліквідувати порушення імунного статуса хворого, а також негативні зміни бюелементного вмісту крові що призводить до незадовільних результатів лікування Як показали дослідження, при ХДЗП має місце макро- і мікро-елементна дисфункція Відомо, ЩО печінка є місцем накопичення у максимальних концентраціях мікроелементів і печінка відігріває важливу роль у їх обміні Патологічні процеси, які виникають у печінці при її патології і супроводжуються складними порушеннями метаболізму, суттєво змінюють вміст мікроелементів у крові Одним із важливіших мікроелементів є цинк Вій ВХОДИТЬ ДО складу більш ніж 70 ферментів, які приймають участь у різних біохімічних процесах та беруть участь у синтезу РНК, ДНК, інсуліни, катаболізмі ЛІПІДІВ, білків, регулюють функцію Тлімфоцитів Але найбільш специфічний і вагомий вплив цинк має на функціонування імунної системи, навіть незначне зниження вмісту цинка діє як фактор риска для імунної системи А відомо, що саме імунні механізми причетні як до деструктивних, так і до регенеративних процесів у печінці В основу винаходу поставлено завдання створити такий спосіб лікування хронічних дифузних захворювань печінки, в якому підтримка балансу вмісту цинка запобігне бюелементній дисфункції, що буде сприяти покращенню показників клітинного та гуморального імунітета, зниженню активності індикаторних ферментів, поліпшенню біохімічних показників Такі позитивні зміни забезпечать покращення результатів лікування КІЛЬКІСТЬ небажаних синдромів скоротиться, строки лікування будуть зменшені, частота рецидивів також буде менше, покращиться і якість життя хворого Поставлене завдання вирішують таким чином у відомому способі лікування хронічних дифузних захворювань печінки шляхом приймання ессенціале та внутрішньо-м'язового введення липоєвої кислоти додатково призначають пероральне приймання цинктерала у терапевтичній дозі Додаткове призначення цинктерала обумов лено тим, що 1 таблетка цього препарату вміщує 124мг цинка сульфата, що відповідає 45мг елементарного цинка Приймання цинктерала у терапевтичній дозі забезпечить підтримку балансу цинка в організмі хворого, що нормалізує стан білкового, ферментативного, пігментного обмінів, імунологічних показників та бюелементного складу в сироватці крові (дані таблиці 1, 2, 3) Використання усього комплексу суттєвих ознак, в способі, що заявляються дозволить забезпечити покращення результатів лікування, скоротити КІЛЬКІСТЬ небажаних синдромів, зменшити строки лікування та частоту рецидивів, покращити якість життя хворого (дані таблиці 4) Спосіб реалізують таким чином хворі на ХДЗП (ХАГ, ХПГ, ЦП) в умовах стацюнара одержували терапію, яка включала дієтотерапію (стіл №5 по Певзнеру), гепатопротекторниий засіб ессенціале приймали по 2 капсули тричі надень, 0,5% розчин липоєвої кислоти внутрішньом'язово вводили по 2мл 2 рази надень, цинктерал приймали парентерально по 2 таблетки 3 рази надень, за годину до їжі або через 2 години після неї Під час лікування проводили моніторинг імунологічного стану, бюелементного вмісту та біохімічних показників Нище наведено конкретні приклади реалізації способу лікування ХДЗП Приклад 1 Хвора М Л М ,1943 р н Історія хвор №10404, надійшла до гастроентерологічного відділення Обласної клінічної лікарні (ОКЛ) м Харкова 28 січня 2002 року При надходженні скаржилась на болі під правим ребром, почуття тяжкості, нудоту, носові кровотечі, загальну слабкість, підвищену утомлюваність, зниження маси тіла за останні пів року на 12кг Хворіє 3 роки, обстежувалася у ЦРЛ м Мерефа (місце постійною проживання), діагностували холестатичний гепатит Проводили обстеження в ОКЛ, дані в дослідження - КЛІНІЧНИЙ аналіз крові - Нб - 100г/л (N = 120 - 140), ЦП - 0,9, еритроцити 3,6 Юг/л, СОЕ 38м м/ч, - КЛІНІЧНИЙ аналіз сечі - без патологічних змін, - біохімічний аналіз - ACT (аспартатаминотрансфераза) - 0,66ммоль/л, АЛТ (аланинаминотрансфераза) - 0,83ммоль/л, ЛФ (лужна фосфатаза) 2,74 тимолова проба - 8,4од, загальний білірубін 39,5мкмоль/л, зв'язаний білірубін - 16,79мкмоль, - бюелементний склад сироватки крові калій 4,60ммоль/л, натрій -115,0ммомоль/л, кальцій 2,09ммоль/л, магній - 0,92ммоль/л, цинк 24,75мкмоль/л, мідь - 13,35мкмоль/л, залізо 18,71мкмоль/л, церуплазмін - 340,85мг/л На підставі скарг, анамнеза хвороби, даних об'єктивного і додаткових методів дослідження було встановлено діагноз початковий біліарний цироз печінки, активна фаза, з вираженими синдромами холестаза Хворій було надано лікування згідно способу, який заявляється Під впливом терапії, що проводилась змінювалися показники пігментного обміну, була засвідчена тенденція до зниження загального та прямого білірубша (25,9мкмоль/л, 9,36мкмоль/л), знизилася активність ACT, АЛТ, ГГТП та ЛФ (ACT- 0,68ммоль/л, АЛТ 0,57ммоль/л, ГГТП - 3,26 ммоль/л, ЛФ 1,28ммоль/чл), спостерігалася тенденція до нормалізації бюелементного складу та показників клі 54952 тинного та гуморального імунітету (калій 4,55ммоль/л, кальцій - 2,39ммоль/л, цинк 25,8мкмоль/л, Т-лімфоцити - 40,5%, В-лімфоцити 7,91%, імуноглобуліни А - 2,9, імуноглобуліни М 2,0 імуноглобуліни G - 18,9) Знизилася вираженість синдромів Хвора зі значним покращенням була виписана зі стаціонару Приклад 2 , Хвора M M 1, 1941 р н Історія хвор №1850, надійшла до гастроентерологічного відділення Обласної клінічної лікарні (ОКЛ) м Харкова 21 лютого 2002 року При надходженні скаржилась на болі під правам ребром, почуття тяжкості, нудоту, носові кровотечі, загальну слабкість, підвищену утомлюваність, зуд шкіри у вечірні часи та вночі, запаморочення, непостійний субфебрилітет Хворіє 4 роки, проходила обстеження у ЦРЛ м Мерефа (місце постійного проживання), діагностували хронічний холестатичний гепатит Проходила стаціонарне лікування у Мерефянській ЦКЛ Останнє погіршення на прикінці грудня 2001 року, посилився шкірний зуд, з'явилася субфебрільна температура Проводили обстеження в ОКЛ, дані методів дослідження - КЛІНІЧНИЙ аналіз крові - Нб 115г/л), ЦП - 0,9, еритроцити - 3,6 Юг/л, СОЕ- 25 мм/ч, - КЛІНІЧНИЙ аналіз сечі - без патологічних змін, - біохімічні аналіз - ACT (аспартатаминотрансфераза) - 0,79ммоль/л, АЛТ (аланинаминотрансфераза) - 0,5ммоль/л, ЛФ (лужна фосфатаза) 1,48ммоль/чл, тимолова проба - 3,46од, загальний білірубін - 17,29мкмоль/л, зв'язаний (прямий) білірубін - 9,23мкмоль/л, вільний білірубін (непрямий) 7,1мкмоль/л, ГГТП - 3,46ммоль/л, - бюелементний склад сироватки крові - калій - 4,24ммоль/л, натрій - 144,0ммоль/л кальцій 2,91 ммоль/л, магній - 0,94ммоль/л, цинк 26,2мкмоль/л, мідь - 23,56мкмоль/л, залізо 17,66мкмоль/л, церуплазмін -352,63мг/л На підставі скарг, анамнеза хвороби, даних об'єктивного і додаткових методів дослідження було встановлено діагноз хронічний персистуючий гепатит, помірного ступеня активності з синдромом холестазу Хворій було надано лікування згідно способу, який заявляється Під впливом терапії, що проводилась, змінювалися показники пигментного обміну, була засвідчина тенденція до нормалізації загального та прямого білірубша (12,09мкмоль/л, 6,11мкмоль/л), значно знизилася активність ACT, АЛТ, ГГТП та ЛФ (ACT - 0,50ммоль/л, АЛТ0,38ммоль/л, ГГТП - 1,78ммоль/л, ЛФ 1,08ммоль/чл), спостерігалася нормалізація біоелементного складу та показників клітинного та гуморального імунітету (калій - 4,61 ммоль/л, кальцій - 2,79ммоль/л, цинк - 26,0 кмоль/л, Тлімфоцити - 43,71%, В-лімфоцити - 7,87%, імуноглобуліни А - 2,77, імуноглобуліни М - 1,08 імуноглобуліни G - 13,0) В процесі лікування зникли абдомінально-больовий, диспептичний, астенічний синдроми, мали тенденцію до зменшення вираженості інших небажаних синдромів, зникла слабкість, нудота Хвора з одуженням виписана на 12 день перебування у КЛІНІЦІ Приклад 3 Хвора Ф К О , 1929 рн Історія хвор №8250, надійшла до гастроентерологічного відділення Обласної клінічної лікарні (ОКЛ) м Хар кова 12 серпня 2001 року При надходженні скаржилась на болі під правим ребром, почуття тяжкості, нудоту, загальну слабкість, підвищену утомлюваність, знизилася маса тіла за короткий час на 7кг Хворіє 2 роки, проходила обстеження у ЦРЛ м Люботині (місце постійного проживання), діагностували хронічний активний гепатит Проходила стаціонарне лікування у Люботинській МІСЬКІЙ лікарні Останнє погіршення наприкінці грудня 2000, посилився шкірний зуд, з'явилася субфебрільна температура Проводили обстеження в ОКЛ, дані методів дослідження - КЛІНІЧНИЙ аналіз крові - Нб - 115г/л), ЦП - 0,9, еритроцити - 3,6 Юг/л, СОЕ - 25мм/ч, - КЛІНІЧНИЙ аналіз сечі - без патологічних змін, - біохімічні аналіз - ACT (аспартатаминотрансфераза) - 1,11 ммоль/л, АЛТ (аланинаминотрансфераза) - 1,07ммоль/л, ЛФ (лужна фосфатаза) 2,25ммоль/чл, тимолова проба - 6,24од, загальний білірубін - 22,61 мкмоль/л, зв'язаний (прямий) білірубін - 12,49мкмоль/л, вільний білірубін (непрямий) 7,1 мкмоль/л, ГГТП - 4,53ммоль/л, - бюелементний склад сироватки крові калій 4,60ммоль/л, натрій - 142,0ммоль/л, кальцій 2,71 ммоль/л, магній - 1,0ммоль/л, цинк 24,3мкмоль/л, мідь - 21,60мк-моль/л .залізо 18,51 мкмоль/л, церуплазмін - 352,63мг/л, На підставі скарг, анамнеза хвороби, даних об'єктивного і додаткових методів дослідження було встановлено діагноз хронічний активний гепатит Хворій було надано лікування згідно способу, який заявляється Під впливом терапії, що проводилась, змінювалися показники пигментного обміну, була засвідчена тенденція до нормалізації загального та прямого білірубша (15,97мкмоль/л, 7,57мкмоль/л), знизилася активність ACT, АЛТ, ГГТП та ЛФ (ACT - 0,68ммоль/л, АЛТ 0,57ммоль/л, ГГТП - 2,45ммоль/л, ЛФ 1,37ммоль/чл), спостерігалася нормалізація біоелементного складу та показників клітинного та гуморального імунітету (калій - 4,63ммоль/л, кальцій - 2,65ммоль/л, цинк - 25,1 мкмоль/л, Тлімфоцити - 36,8%, В-лімфоцити - 8,20%, імуноглобуліни А - 3,50, імуноглобуліни М - 1,08 імуноглобуліни G - 14,8) В процесі лікування зникли абдомшальне-больовий, диспептичний, астенічний синдроми, мали тенденцію до зменшення вираженості Інші небажані синдроми, зникла слабкість, нудота Хвора з одуженням виписана на 10 день перебування у КЛІНІЦІ Для доказу переваг способу лікування дифузних захворювань печінки, що заявляється в порівнянні з прототипом було проведено лікування 60 осіб з ХДЗП Дані порівняльного аналіза наведено у таблицях 1, 2, 3, 4 Як свідчать наведені дані новий спосіб лікування хронічних дифузних захворювань печінки, завдяки корекції мікроелементних зрушень та використанню патогенетичне обгрунтованої терапії забезпечує - нормалізацію стана білкового, ферментативного, пігментного обмінів та імунологічних показників, - покращення біоелементного складу сироватки крові, - нормалізацію вмісту цинка, 7 54952 - скорочення КІЛЬКОСТІ небажаних синдромів та їх вираженість - зменшення строків лікування, - зменшення частоти рецидивів, - покращення якості життя хворого Таблиця 1 - Вміст загального і прямого білірубіну» білка і бшкоззих фршщій, тимолової проби у сироватці крові хворих на дифузні захворювання печінки і Показники внтш, показників Контрольна група XJtHpos печінки (ЦЦ) Хронічний активний гепатит Хронічний їзерсгаруючий гашїта-СгШГ) (ХАП ДО ДО до тсяя лікування тспяшкуванйз шсля лікумння лікуван лжуванн згідно за ЗГІДНО за ЗГІДНО лікуванн за я я ня прото- до сполрото- до спопрото- до спотипом собу, що ТШІОМ собу, ЇИПОМ собу, заявляЩОЗЙщо зається являєть являєте ся ся Білірубін загаяь- 10,64+0,73 22,61+2,41 16,85+2,10 15,97 + 1,7 17,29+ ЗДЗ 12,32+2^С 12,09 + 2,60 31,51 + 3,21 26^1 + 3,7 25^+3,0 НБ&шшаяь/д Пряьдай, мзшоль/л .Загальний бшж. Альбуміннії 3,49 + 0,1? 1 . W 14 8,59 + 1,20 7,57 + 1,10 9 ^ 3 + l,S4 24 - , 8 68,0+0,80 71,41Н-1,80 72,3+ 2Д0 72,1 + 1,9 7 4 , 5 4 + 4 ^ 0 45,57+3,71 56,14+0,69 4S.SI +1,5 49,42+1,62 ?,fiS+O,?B 16,79+0^0 10^9 + 1,4 9^6 + 1,30 72^0 + 3,40 70,5 ±2.$ 7 І Д 4 + 2 , 7 0 12,65 + W 6Д1 +4,30 72,40+43» ПА +4,30 51,09+3,81 3 4 , 6 1 + 2 ^ 7 5V8+2.B4 41,90+ЗДІ 7,17+0>0 8,05 + 0^9 15,62+1,21 !4,21 + ІДО 4 3 Д 7 + 1 Д 0 43,70 + 1,60 7,57+ ОД? 7,90+1,09 7,86 + 0,90 fJ-пюбулінн, % 11,26+0,29 13,2?+1,63 12,61 + 1,20 12»Ї#+Ї,1Я 12,95+1,21 11^1 + Ї Д І 1 1 ^ + 1Д2 у-гдсбузшоь % 13,55+0,40 20,38+1,39 18,73 + 1.Й0 18^5 +1,40 1 8 ^ 3 + 3,01 16.8Д +1,50 1*,ЙЗ + 1^І0 2ЙД1 + 20Д& 23,71 +1,30 2 3 Д 1 + 2 Д 0 ACT, ммот/л 0.43+0,02 ІД ї + 0 , 0 3 0,71 + 0,06 0 ^ + 0,М 0,79+0,07 0^3 + 0,03 0,50+0,05 1Д9 + 0Д0 0,70 + 0,03 0,68 + 0,07 АЛТ, ммоза/л 0,4-4-0,01 1,07+0,06 0,60+0,04 0,57+0,05 0 ^ + 0,05 0,40 + 0,08 038+0,0? 0,83 + 0,08 8,66 + 0,04 0,57+0,05 1.,73+ОДб 4,53+0,70 2,60 + 0,90 2,45+0,092 3,77 + 0,78 і^й+0^0 1,78+ОдвО 6^4+0^0 3,7S^+S,M 3^8+0,70 ЛФ.ішопьЛт 0,52+9,08 2,25+0,61 МІ+0,70 1^7+0,80 1,48 + 0 ^ 7 1ДД + 0^0 1,08+0^7 2,06+0,11 ІМ + G.30 1,28 + 0,30 тод. 2,04*0,22 6JA+ 0,90 4,10 + 0,70 3,90+А80 3,46+ 0Д2 гд8+о,«о 2,18+0^4 14,07 + 2,20 7^0 + 3,90 7,22 + 1,10 «,« + 0^9 7Д0 + 0 3 7^59 + 0,60 7,61+0,70 14,0 + 1,20 і аолиця і-11оказнш:и імунологічної реактивності у хворих на XJM . A I M т а щ і їіашжтаи. КангроХАТ ХПГ яына до гасяя пшування ЙО пкувшшя груш лікуаанлшування за ЗГІДНО ДО за агіянодо ня щспо- способу, ТфОХОспособу, •швом щозшвщо заявхнпом яяеться ляється 47^S + 4,SS 34,2+3,4 36Д0+3,ЇД 36,2-+1^0 39,91+4,7 43,11+2,8 43,71+3,10 36,61+2,4 40,21+ ЗДО Б-дшфоднпі,% 7,83+ 0Д6 7,90+0,5 8,4+0,3 8,20 + 0^0 7,93+ ІД 7,81+0,90 7,87^0,80 8,51+0,7 7,91+ 0,40 ?,ІЧ+О,ЙЄ О-лімфоіщхк.% 45,09+1,S1 53,7+3,4 56^0+3,5 56Д0 + 2.80 49,4+3,5 46,21+3,10 45,70+ 2,70 SI,3+3,6 57^0+5,8 56,40+2,90 ПО дікуваи ня ЦП пшляз:пхувяння за ГфОЇО тнпом згідно до ошсобу, ідазаявЛЯЕІЬСЯ 40,36+- 2,70 V 2 + 0.3S 4^0,7 3,60+0,4 3,59+Q.W 2,81+0,7 2,81+0,60 2Ю77+0,80 3,8+0,й ЗаО+О,50 2;9&+ Qt6 IftA. їцуноглобулінк М>1 + 0,39 1,5+ В„6 1,80+ 0,50 І,89+0,40 2Д0+1,4 1,80+ 0,6 1,80+0,80 2.10+1,4 2,0+9,SO г,&+о,й Ыунатч&ршш 13^1 + 0^2 15Д+1,5 14,9+1,2 14,80 +1,33 15,10+1,4 13,21+0,90 13,0+1,10 22,3+2,1 19,40+3,6 18,9+ 2,4 Таблиця 3 Вшсг бюелжшнгш у сироватці крові хворих на ХАТ, > Показнккк Контрольна група : хпг лікування пкэш ¥шЩимот/п ХАТ після закування До лікуванзгідно до ня способу, птои що заявляється 4,60 + 0,15 4,68 + 0,20 4,S6±O,50 4,63 + 0,30 4Д4+0Д6 Г4>1+0Д« Калыой^шояь/л 2,77+0,08 2,71+0Д4 2^*1 + 0,08 2^2 + 0,09 Машій^шоль/п 1,04+0,05 1,0+0,04 1,02+0,03 1,07 + 0,03 0,94+0,04 1,01 + 0,02 1,03 + 0,02 Цннк^кмояь/л 25,5 +1,0 24,3 + 0,9 24,50+0,7 25,10 + 0,* 26,2+ 0Д2 26,05 + ОД 2Й.0+0.4 Залізо мкмоль/Д 18,71+0,94 18,51 + 0,51 іадо+о.4 18,42 + 0,4 17,бй+0,34 17,64 + 0,34 17,50+0^0 до паювання 33 їіротОІЯ згідно но способу, т> заявляється 4,61 + 0,28 ДО шкувзнна ЦП шсшс шктааняя за ЗГІДНО ДО протоТИЛОШ що ааяв 4,60+0Д5 4^6+0,40 4,55 + 0^0 2,09 + ОДО 2Д 0 + 0 , 0 7 2^9 + 0,09 0,92+ 0Д5 0,93 + 0,04 24,73+ 0.ЄО 25,04 + 0,8 18,71 + 0,94 18,7 + 0^4 1,04 + 0,03 25,30 + 0,80 lS.7 + 0,54 9 54952 10 Таблиця 4 - Характеристика, ефективності лакування хронічних дифузних захворювань печшш Показники До лікуван ШЕ Синдроми, Ув: абдомінально-больовий; - дждаптетний; - астенічний; -вегето-дистотчний; 100 100 100 85 -ХОПЙГШТИЩШЙ. ЗО Зниження маси тіла, И 60 Гепагомегадія, И 85 Сплеяомепшіл, % ХАТ ХЇЇГ після лікування після лікування ДО згщно ліїуван за за згідно прототи до сподо споня ПрОТОсобу, що ІЮМ собу, що ТЙПОМ заявлязаявляється ється 60 62 70 56 17 70 70 55 60 10 50 61 40 52 5 3S 56 35 44 0 35 45 35 75, 70 70 20 17 5 відсут Термінн перебування у клініці, дні — 18 12 Рецидиви, % — 20 10 80 75 83 60 22 шжуваяня пісдя лікування за згідно прото- до спотипом собу, ЩО заявляється 75 80 85 70 60 60 78 80 65 55 ЗО 100 92 95 90 асцит 80 6%$ 53 47 S3 54 100 80 75 відсут. відсут. 100 90 S7 15 10 — 24 18 25 15 95 85 _ _ ЦП ДО