Спосіб комплексного лікування гострого деструктивного панкреатиту

Реферат: UA 84491 U UA 84491 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 Корисна модель належить до області медицини, а саме до гепатопанкреатології, і може бути використана для комплексного лікування гострого деструктивного панкреатиту (ГДП). Гострий панкреатит (ГП) займає важливе місце серед невідкладних захворювань органів черевної порожнини. Перебіг ГП являє собою ланцюг перетворень однієї форми захворювання в іншу в найменший термін якісно змінюючи морфологічний субстрат, і - відповідно - тактику діагностики та лікування. Все це обумовлює високу летальність і частоту розвитку гнійносептичних ускладнень [1]. Системні ускладнення ГП (дихальна недостатність, артеріальна гіпотензія, преренальна азотемія, тубулярний некроз, дисеміноване внутрішносудинне згортання крові, а при важкому перебігу захворювання - панкреатичний шок) виникають внаслідок потрапляння активованих панкреатичних ферментів і медіаторів запалення в системний кровообіг [2]. Наслідком накопичення токсичних метаболітів в організмі стає порушення функції природних детоксикуючих систем, їх виснаження та розвиток синдрому ендогенної інтоксикації (СЕІ). Ендогенна інтоксикація при гострому деструктивному панкреатиті супроводжує всі етапи розвитку захворювання, визначає важкість перебігу і високу летальність [4]. Найбільш близьким до запропонованого технічного рішення є розробка, в якій для лікування ГДП використовують як мембранний, так і фракційний плазмаферез, але видаляють менший об'єм плазми [5]. Однак, у вказаному методі плазмаферез використовують у більш пізні строки розвитку гострого деструктивного панкреатиту, що призводить до прогресування захворювання і ускладнень. В основу винаходу поставлено задачу вдосконалення способу лікування гострого деструктивного панкреатиту шляхом застосування мембранного плазмаферезу вже в перші години розвитку захворювання, в стадії набряку, що дозволить досягти гальмування прогресування панкреатиту, скоротити число розвитку його ускладнень. Поставлена задача вирішується тим, що, згідно з корисною моделлю, у набряковій стадії ГДП, в перші години (до 6-ї години) початку розвитку захворювання, виконують мембранний плазмаферез з ексфузією від 800 мл до 1300 мл плазми та з одночасним заміщенням створеного дефіциту комплексом іонних розчинів, наприклад фізіологічним розчином, розчином реамберину, свіжозамороженою плазмою. Спосіб виконується наступним чином. Проведено аналіз комплексного лікування 141 хворого на гострий деструктивний панкреатит, що отримали лікування в Обласному центрі гепатопанкреатології за період з 2006 по 2012 роки, з них 53 жінки та 88 чоловіків, віком від 18 до 80 років. Основну групу спостереження 68 (48,2 %) хворих, склали хворі, яким одночасно з інфузійною терапією та оперативними методами лікування проводився мембранний плазмаферез за запропонованим способом. В контрольній групі 73 (51,8 %) хворих, корекція синдрому ендогенної інтоксикації проводилась без застосування екстракорпоральної детоксикації. Обмежений (дрібновогнищевий - до 30 % паренхіми органу) панкреонекроз був виявлений у 50 (35,5 %) хворих, поширений (середньо- та крупновогнищевий - від 30 до 50 %) - у 78 (55,4 %) хворих, субтотальний - у 9 (6,3 %) хворих і тотальний - у 4 (2,8 %) хворих. Ізольоване ураження паранефральної клітковини праворуч виявлено у 15 (10,6 %) хворих, ліворуч - у 19 (13,4 %) хворих, ураження параколярної та паранефральної клітковини ліворуч - у 39 (27,6 %) хворих, праворуч - у 17 (12 %) хворих і у 9 (6,3 %) хворих - з обох боків. У 73 (51,8 %) хворих діагностовано асептичний панкреонекроз, пост некротичні псевдокісти виявлені у 11 (7,8 %) хворих, постнекротичний парапанкреатичний інфільтрат (ППІ) - у 20 (14,2 %), інфікований панкреонекроз - у 37 (26,2 %) пацієнтів. Результатом ППІ була регресія інфільтрата - 4 хворі, асептична секвестрація - 9 хворих і септична секвестрація - 7 хворих. Усі хворі госпіталізовані в клініку в ургентному порядку. Для оцінки важкості перебігу захворювання і подальшого прогнозу його використовували шкалу Ranson. При середній і важкій формі перебігу захворювання госпіталізацію здійснювали у відділення інтенсивної терапії. Для декомпресії шлунка і кишечнику застосовували назогастральну або назоінтестінальну інтубацію. Комплексна терапія включала застосування нестероїдних протизапальних препаратів і міотропних спазмолітиків. З метою знеболення хворим виконувалася подовжена перидуральна анестезія. Інгібітори протеаз були призначені 94 % хворих, аналоги соматостатину - 92 % хворих. Ці групи препаратів використовувалися в перші три доби від початку захворювання. Для пригнічення нудоти, відновлення перистальтики кишечнику вводили церукал, убретид більшості хворих. З метою пригнічення шлункової секреції та пригнічення секреторної активності ПЗ блокатори протонної помпи, Н 2-гістамінових рецепторів були призначені 100 % хворих. Пригнічення секреторної активності підшлункової 1 UA 84491 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 залози досягалось також введенням 5-фторурацилу. Крім того, хворим проводилися антицитокінова, антиоксидантна терапія, виконувалася корекція явищ гіпоксії (введення мексидолу, вінпоцетину, проведення сеансів гіпербарооксигенотерапії). У 89 хворих з важким перебігом ГП, що склало 7-8 балів за шкалою Ranson, застосовано метод селективного внутрішньоартеріального (внутрішньоаортального) введення препаратів на фоні периферичної внутрішньовенної терапії. Внутрішньоаортальна інфузія включала: введення 5-фторурацилу, реосорбілакту з пентоксифіліном, розчину Рінгера-Локка, глюкозоновокаїнової суміші та анти ферментної терапії. Введення проводилося з використанням інфузомату з інтервалом у 4 години і тривалістю внутрішньоаортальної інфузії близько 2 годин. Усім хворим призначали багатокомпонентну інфузійну терапію, спрямовану на корекцію водно-електролітних, кислотно-основних порушень, детоксикацію. Більшості хворим проводилось раннє ентеральне (зондове) харчування за розробленими в клініці методами. Мембранний плазмаферез здійснювали за допомогою апарата "Гемофенікс", використовуючи плазмафільтри ПФМ-01-ТТ. Одноразово видаляли 800 мл - 1300 мл плазми з наступною регідратацією та корекцією водно-сольового обміну. Антикоагулянтна тактика комбіноване застосування гепарину 1000 ОД до початку сеансу внутрішньовенно та 150 мл розчину глюрициру фракційно, крапельно в екстракорпоральний контур під час сеансу. Кількість сеансів залежала від ступеня важкості ГП. При важкому перебігу кількість сеансів досягала 5. В основній групі спостерігалось більш швидке зменшення больового синдрому, покращення загального стану. Рівень амілази зменшився на 53 % до кінця другої доби. При застосуванні мембранного плазмаферезу, на другій добі лікування, спостерігалось зниження рівнів сечовини та креатиніну на 62 % та 56 % в порівнянні з вихідними значеннями. В контрольній групі значної динаміки рівнів амілази, сечовини, креатиніну протягом 48 годин не спостерігалось. Санація і дренування черевної порожнини та чепцевої сумки, при асептичному панкреонекрозі, виконано у 71 (49,6 %) хворого, дренування параколярних просторів у 29 (20,5 %) хворих. При наявності біліарної гіпертензії та деструктивного холециститу лапароскопічна холецистектомія виконана 29 (20,5 %) хворим, ендоскопічна папілосфінктеротомія - 19 (13,4 %) хворим. При асептичній секвестрації ППІ виконувались мініасистовані мініінвазивні хірургічні втручання у вигляді зовнішнього дренування за "напіввідкритим" типом. У разі гнійно-септичної секвестрації ППІ проводились мініасистовані мініінвазивні програмовані некрєктомії та дренування заочеревинного простору. Хворим з гнійним панкреатитом і за очеревинною флегмоною застосовувались "відкриті" оперативні втручання. Спостерігалось зниження кількості гнійно-некротичних ускладнень в основній групі 13,2 % (9 хворих), порівняно з контрольною групою - 32,8 % (24 хворих). В основній групі померло 8 хворих - 3 від ферментативного шоку та респіраторного дистрессиндрому, 2 від гострої серцево-судинної недостатності та 3 - від гнійно-септичного шоку з поліорганною недостатністю. Летальність в основній групі склала 11,7 %. В контрольній групі основними причинами смерті були прогресуючий септичний стан, арозивні кровотечі, поліорганна та гостра серцева недостатність. Летальність склала 27,3 % (20 хворих). Таким чином, у порівнянні з прототипом, запропоноване технічне рішення, за рахунок застосування мембранного плазмаферезу вже в перші години початку розвитку (до 6-ї години) в комплексному хірургічному лікуванні гострого деструктивного панкреатиту, дозволяє суттєво знизити прояви синдрому ендогенної інтоксикації, кількість випадків інфікування первинно асептичних вогнищ некрозу, запобігти розвитку гнійно-септичного шоку та достовірно зменшити загальну летальність з 27,3 % до 11,7 %. Перелік літератури. 1. Избасаров Р.Ж. Возможности эндовидеохирургической технологии в лечении острого панкреатита / Избасаров Р.Ж. // Эндоскопическая хирургия.-2009. - № 6. - С. 40-42. 2. Агапов М.А. Роль цитокинов в развитии острого панкреатита / М.А. Агапов, В.А. Горский, М.В. Хорева и др. // Анналы хирургической гепатологии.-2009. - Т. 14, № 3, - С. 85-90. 3. Агапов М.А. Острый панкреатит: биохимические маркеры и патогенетические подходы к лечению с использованием ингибиторов протеиназ / М.А. Агапов, М.И. Федосов, И.И. Фомочкина и др. // Клінічна хірургія.-2009. - № 10. - С. 47-53. 4. Костенко B.C. Современные медицинские технологи в комплексной терапии синдрома эндогенной интоксикации / B.C. Костенко // Український журнал хірургії.-2008. - № 2. - С. 109110. 5. Багненко С.Ф. Возможности использования плазмафереза при остром деструктивном панкреатите / С.Ф. Багненко, В.Б. Красногоров, В.Р. Гольцов // Анналы хирургической гепатологии.-2007. - Т. 12, № 1. - С. 15-22. 2 UA 84491 U ФОРМУЛА КОРИСНОЇ МОДЕЛІ 5 Спосіб комплексного лікування гострого деструктивного панкреатиту шляхом використання методу екстракорпоральної детоксикації на тлі стандартної терапії, який відрізняється тим, що у набряковій стадії гострого деструктивного панкреатиту, в перші години початку розвитку захворювання, виконують мембранний плазмаферез з ексфузією від 800 мл до 1300 мл плазми та з одночасним заміщенням створеного дефіциту комплексом іонних розчинів, наприклад фізіологічним розчином, розчином реамберину, свіжозамороженою плазмою. 10 Комп’ютерна верстка І. Мироненко Державна служба інтелектуальної власності України, вул. Урицького, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислової власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601 3