Спосіб лікування патологічного стирання зубів

Реферат: Спосіб лікування патологічного стирання зубів шляхом поетапного підвищення прикусу поступовим нашаруванням композита на зафіксовані в куксах зубів литі куксові вкладки, оснащені ретенційним прошарком, виконаним з кристалів корундового або алмазного абразивів, товщиною 150-200 мкм. Крім цього додатково призначають препарат Гліцин, як медіатор, що гальмує нервово-м'язову передачу, перорально по 0,1 г 3 рази на день курсом 1 місяць 4 рази на рік. UA 89249 U (54) СПОСІБ ЛІКУВАННЯ ПАТОЛОГІЧНОГО СТИРАННЯ ЗУБІВ UA 89249 U UA 89249 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 Корисна модель належить до медицини, зокрема до стоматології, переважно до кріплення протезів в ротовій порожнині, а також до фармакологічної активності медичних препаратів, що містять органічні активні інгредієнти, переважно амінокислоти, і може бути застосована в ортопедичній стоматології як комплексне лікування патологічного стирання твердих тканин зубів. Лікувальне втручання при патологічному стиранні емалі і дентину спрямоване на відновлення стертих оклюзійних поверхонь коронок зубів шляхом протезування прямими і непрямими реставраціями. Відомо спосіб лікування патологічного стирання зубів шляхом одномоментного відновлення оклюзійних поверхонь зубів композитним матеріалом [1]. Недоліком даного технічного рішення слід назвати негативний вплив на скронево-нижньощелепні суглоби як у найближчий, так і у віддалений термін спостереження. З одного боку, відразу після реставрації одномоментне підвищення висоти прикусу викликає позамежне перевантаження скронево-нижньощелепних суглобів, порушення їх зв'язкового апарату. З іншого боку, згодом, в середньому через 1-3 роки, незначна витривалість композитних матеріалів до жувального тиску призводить до стирання відновлених коронок, а отже, рецидивного зниження міжальвеолярної висоти, що спричинює зміни конфігурації та розлади у суглобах. Додатковими недоліками даного способу є, по-перше, нерівномірний розподіл навантаження на пародонт опорних зубів, який провокує виникнення запально-дистрофічних процесів в навколозубних тканинах; по-друге, порушення крайового прилягання композитної реставрації, виникнення рецидивного вторинного карієсу, і зрештою, тотальне відокремлення реставрації; в-третіх, руйнування власних тканин зубу у місці контакту з конструкцією. У сукупності зазначені недоліки сприяють низькій тривалості збереження результатів лікування захворювання. Найбільш близьким об'єктом за кількістю суттєвих ознак до корисної моделі, що заявляється, є спосіб лікування патологічного стирання зубів шляхом поетапного підвищення прикусу поступовим нашаруванням композиту на зафіксовані в куксах зубів литі куксові вкладки, оснащені ретенційним прошарком, виконаним з кристалів корундового або алмазного абразивів, товщиною 150-200 мкм [2]. Значною перевагою представленого технічного рішення є уникнення критичного навантаження суглобів у найближчий термін спостереження завдяки поступовому підвищенню висоти прикусу. Додатковою перевагою даної корисної моделі слід визнати подовження терміну збереження результатів лікування шляхом посилення ретенційних властивостей конструкції, що забезпечують надійну фіксацію протеза та витривалість облицювання до жувального навантаження. Перевагою даного способу слід також вважати використання суцільнолитої основи при відновленні втрачених твердих тканин зуба, яка дозволяє рівномірно розподілити жувальний тиск і, як наслідок, збільшує термін збереження статики опорної кукси, повноцінне тривале функціонування реставрацій та попереджає виникнення вторинного карієсу. Разом з цим, до причин, що перешкоджають одержанню зазначеного нижче технічного результату, належить зведення лікування патологічного стирання зубів до симптоматичного, тобто спрямованого на відновлення втрачених тканин зуба, та відсутності у приведеній корисній моделі заходів патогенетичного лікування. Отже, в основу корисної моделі поставлено задачу підвищення ефективності лікування патологічного стирання зубів за рахунок покращення адаптації до проведеного відновлювального лікування, зменшення кількості ускладнень та подовження терміну збереження результатів лікування шляхом проведення патогенетичного лікування. Вищезазначений технічний результат досягається тим, що у відомому способі лікування патологічного стирання зубів шляхом поетапного підвищення прикусу поступовим нашаруванням композита на зафіксовані в куксах зубів литі куксові вкладки, оснащені ретенційним прошарком, виконаним з кристалів корундового або алмазного абразивів, товщиною 150-200 мкм, згідно з корисною моделлю, додатково призначають препарат Гліцин, як медіатор, що гальмує нервово-м'язову передачу, перорально по 0,1 г 3 рази на день курсом 1 місяць 4 рази на рік. Причинно-наслідковий зв'язок між сукупністю ознак, що заявляються, та технічним результатом полягає у наступному. Відомо, що однією з причин розвитку патологічного (надмірного) стирання зубів є функціональне перевантаження зубів, викликане гіпертонусом жувальної мускулатури, пов'язаним з превалюванням процесів збудження над процесами гальмування в центральній нервовій системі. В свою чергу, біохімічні показники крові відображають стан біохімічних систем мозку та являються "периферійною моделлю центральної нервової системи". Зокрема при гіперфункції жувальних м'язів відбувається зниження рівня амінокислот, які самі по собі, або 1 UA 89249 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 через свої метаболіти, впливають на функціональний стан мозку. Виходячи з вищесказаного, нами досліджений вміст основних амінокислот в сироватці крові в порівнянні у 15 здорових та 15 хворих на патологічне стирання зубів віком 25-40 років із застосуванням методики високоефективної рідинної хроматографії. Внаслідок проведеного дослідження встановлено достовірне зниження рівня амінокислоти гліцин, відомої як медіатор, що гальмує, у хворих на патологічне стирання зубів (202,7±7,5 мкмоль/л) у порівнянні зі здоровими (410,0±8,0 мкмоль/л) (р