Спосіб корекції мікрогемореологічних порушень у пацієнтів із хронічним обструктивним захворюванням легень, поєднаним з ішемічною хворобою серця

Реферат: UA 98001 U UA 98001 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 Корисна модель належить до медицини, а саме до внутрішньої медицини. Відомі способи лікування мікрогемореологічних порушень при хронічному обструктивному захворюванні легень із призначенням реосорбілакту [Гуменюк Н.И. Влияние однократной инфузии реосорбилакта на показатели вязкости крови у больных хроническим обструктивним заболеванием легких / Н.И. Гуменюк, Н.Д. Морская, А.Я. Дзюблик // Укр. пульмонол. журн. 2008. - № 3 (додаток). - С. 109] та при легенево-серцевій недостатності - за допомогою фенспіриду [Гемореологічні порушення та ефективність фенспіриду при легенево-серцевій недостатності / П.Ф. Дудка, Р.І. Ільницький, Д.В. Добрянський, Н.Б. Валіхновська // Матер. VIII Нац. Конгресу кардіологів України. - Київ, 20-22 вересня, 2007. - Укр. кардіолог. журн. - 2007. - № 5. - С. 142-143]. Недоліками вказаних методів є лікування мікрогемореологічних порушень за допомогою препаратів, які мають опосередкований ефект, не відзначений при впливі на вміст ейкозаноїдів із прокоагулянтними властивостями, які здатні потенціювати агрегацію тромбоцитів, зокрема на вміст тромбоксану (Тх) В2. В основу корисної моделі поставлена задача використання препарату омега-3 поліненасичених жирних кислот для зменшення ризику мікрогемореологічних порушень у пацієнтів із ХОЗЛ, поєднаним з ІХС. Задача вирішується тим, що у пацієнтів із поєднанням ХОЗЛ та ІХС використовується препарат омега-3 поліненасичених жирних кислот (ПНЖК) епадол у фармакопейно допустимій дозі та режимі для зменшення концентрації у сироватці крові прокоагулянтного фактора ТхВ 2, який утворюється із арахідонової кислоти (АК - ПНЖК класу омега-6), шляхом конкурентного заміщення останньої на ПНЖК класу омега-3 в мембранах клітин. Відомо, що важливим ефектом в реалізації вазотропної дії омега-3 ПНЖК є їх конкурентний антагонізм з АК. Омега-3 ПНЖК інгібують Δ-6-десатуразу, що обумовлює зниження синтезу сильного інгібітору агрегації ТхА2 (стабільним метаболітом якого є ТхВ2), в результаті чого утворюється неактивний ТхА3. Досліджено 43 хворих середнім віком (54,4±3,1) років із ХОЗЛ (кл. гр. В, GOLD II), поєднаним з ІХС - основна група. Діагнози ХОЗЛ та ІХС встановлювалися згідно існуючим вітчизняним протоколам. Для розробки референтної норми були обстежені 29 практично здорових осіб у тому ж віковому та тендерному діапазоні. Всі хворі отримували лікування, згідно з протоколами. Для пацієнтів із ХОЗЛ - короткодіючі бронхолітики за потребою, довгодіючі (формотерол тіотропія бромід), антибіотики (амоксицилін або цефалоспорини II покоління таблетовані). З приводу ІХС їм призначалися статини (аторвастатин або симвастатин, препарати ацетилсаліцилової кислоти у дозі 75-100 мг одноразово на ніч, нітрати короткої дії та пролонговані - за потребою), інгаляційні кортикостероїди через небулайзер (будесонід або флутиказон). Це лікування ми позначили базисним. Хворі основної групи були розподілені на дві підгрупи - "а" - 22 пацієнти, що отримували тільки базисні засоби та підгрупу "б" - 21 особи, які додатково до базисних отримували лікарський засіб омега-3 ПНЖК "Епадол" по 2 капсули по 0,5 г 4 рази на добу. Цей варіант лікування був позначений як "комплексне". У всіх досліджених хворих вивчали рівень ейкозаноїду ТхВ 2 у сироватці крові та сечі за допомогою сертифікованих в Україні реагентів виробництва ELISA kit (Enzo Life Sciences, USA) методом імуноферментного аналізу. Визначення спонтанної та АДФ-індукованої агрегаційної здатності тромбоцитів проводили із використанням стандарту АДФ (аденозин-5'-дифосфат динатрієва сіль, "Ренам") у концентрації 2,5 і 5 мкм на лазерному агрегометрі НПФ БИОЛА 230LA. Дослідження агрегації тромбоцитів проводилось турбидометричним методом Борна (Born G.V., 1962). По кривій світлопропускання розраховували показники ступеня й швидкості агрегації тромбоцитів. Ступінь агрегації визначається як максимальний приріст світлопропускання після додавання індуктора й виміряється у відсотках (СПсп, % - ступінь спонтанної агрегації по кривій світлопропускання, СПадф, % - ступінь АДФ-індукованої агрегації по кривій світлопропускання). Швидкість агрегації визначається як максимальний нахил кривої світлопропускання, і виміряється у відсотках у хвилину (СПМНсп, %/хв - максимальний нахил кривої світлопропускання спонтанної агрегації, СПМНадф, %/хв - максимальний нахил кривої світлопропускання АДФ-індукованої агрегації). СРАсп (ум. од.) - показник спонтанної агрегації, СРАадф (ум. од.) - показник АДФ-індукованої агрегації, CPt (с) - час максимальної агрегації по кривій середнього радіуса, СРДА (%) - ступінь дезагрегації. Математична обробка отриманих даних виконувалась на IBM-сумісній ЕОМ Pentium II 450 Intel MMX Technology із використанням ліцензійних програм "Microsoft Excel" і "Statistica", 1 UA 98001 U 5 10 15 20 розрахованих на статистичну обробку медичної інформації - пакет Mathcad 7 Professional (Math Soft Inc. 1997). У всіх пацієнтів оцінка досліджених показників відбувалася при надходженні до пульмонологічного або терапевтичного стаціонарів та при виписці. Середній термін лікування пацієнтів II-а підгрупи склав (13,4±1,1) днів, а II-б підгрупи (12,9±0,9) днів. У хворих із загостренням ХОЗЛ, поєднаним з ІХС, до початку лікування рівень об'єму форсованого видиху за першу сек. (FEV1) дорівнював (68,3±3,9) %, післядилятаційний FEV1/FVC становив (67,2±4,2) %. У пацієнтів І контрольної групи FEV1 був рівним (66,5±4,1) %, післядилятаційний FEV1/FVC - (65,9±3,8) %. У досліджених II контрольної групи FEV1 досягав (83,4±4,1) %, FEV1/FVC - (77,4±3,3) %. У осіб основної групи (див. табл. 1) концентрація ТхВ2 у період загострення в обох підгрупах була порівняною і дорівнювала, в середньому, (3382,3±294,3) пг/мл, що було вищим за аналогічний у практично здорових осіб у 22,2 рази (Р