Спосіб лікування хворих гострим інфарктом міокарда за голобородьком б.і.

Спосіб лікування хворих гострим інфарктом міокарда, що включає медикаментозну терапію антикоагулянтними і фібринолітичними препаратами, який відрізняється тим, що перед прове денням фібринолітичної терапії стрептокіназою хворому уводять разово болюсно внутрішньовенно низькомолекулярний гепариндальтепарин у дозі 10000МО з наступним проведенням фібринолітичної терапії стрептокіназою у дозі 1,5млн МО, яку вводять в прискореному режимі протягом 20-30 хв , і подальшим підшкірним уведенням дальтепарину у дозі 120МО/кг 2 рази на добу загальним курсом до 5 - 7 діб Винахід відноситься до області медицини, а саме до кардіологи, і може бути використаний для лікування гострого інфаркту міокарда Відомо, ЩО В розвитку інфаркту міокарда у більшості хворих визначним є тромбоз коронарних артерій В зв'язку з цим, найбільш актуальним в лікуванні гострого інфаркту міокарда (ЇМ) є методи раннього відновлювання кровотоку в інфаркт обумовлюючій артерії [1] Найбільш ефективним з методів консервативного лікування гострого ЇМ є метод фібринолітичної терапії (ФЛТ), котрий дозволяє швидко відновлювати проходимість закупореної тромбом коронарної артерії Це, хоча стосовно методів і строків проведення ФЛТ стрептокіназою (СК) вже напрацьовані стандартні рекомендації, однак наступні дослідження показали, що це питання потребує подальшого вивчення й доробки [2, 3] Продовжуються пошуки оптимальних режимів проведення ФЛТ Також до теперішнього часу нема будь - якої визначеності в проведенні ФЛТ і супутнього антикоагулянтного лікування, яке забезпечує попередження ретромбозів, зменшення частоти рецидивів ЇМ і постінфарктної стенокардії Недоліком цього метода введення стрептокінази в комбінації з гепарином є те, що дозування гепарину потребує постійної корекції в залежності від тривалості активованого часткового тромбопластинового часу і при ВІДМІНІ гепарину виникає феномен "рикошету" Найбільш близьким до запропонованого технічного рішення є спосіб лікування гострого ЇМ стрептокіназою з наступним застосуванням низькомолекулярного гепарину (НМГ) - надропарина, в котрому хворому, який одержує стрептокіназу у дозі 1,5млн МО, через 2 години після здійснення фібринолітичної терапії призначали надропарин в/в у дозі 0,6мл, потім через 4 години 0,6мл п/ш, в наступному по 0,6мл п/к через кожні 12 годин до ранку 6 - і доби ГІМ, після чого препарат відмінювали Вказаний спосіб лікування гострого інфаркту міокарда комбінацією СК і НМГ (надропарина) дозволяє уникнути небажаних явищ стандартної методики Однак відомо, що період напіввиведення стрептокінази складає 15 хвилин, а пік концентрації надропарина в крові наступає через 4 години Недоліком цього способу є те, що антикоагулянтна терапія починається тільки через 2 години після проведення фібринолітичної терапії В основу винаходу поставлена задача вдосконалення способу лікування хворих гострим ЇМ шляхом оптимізаци режиму проведення ФЛТ і сполучення її з антикоагулянтними препаратами, що дозволить знизити тривалість больового синдрому, досягти прискорення динаміки ЕКГ у хворих Відомий спосіб лікування хворих гострим ЇМ за стандартною методикою введення стрептокінази з наступною терапією гепарином (Г) [4] Згідно цього методу, хворому уводиться стрептокіназа у дозі 1,5млн МО на протязі 40 - бОхвил, потім проводиться терапія гепарином внутрішньовенне, крапельне на протязі 24 - 28 годин з розрахунку 800 1200МО/годину з наступним переходом на п/к введення гепарину СО (О Ю СО Ю 53563 ЇМ, вірогідно зменшити КІЛЬКІСТЬ ускладнень інфагострим ЇМ, котрим не уводили фібринолітичні ркту міокарда і підвисити виживаємість хворих препарати, але які одержували антикоагулянтну терапію гепарином внутрівенне крапельне у сереПоставлена задача вирішується тим, що, згіддній дозі ЮООМО/г на протязі 24 - 48 годин під но винаходу, перед проведенням фібринолітичної контролем а ЧТЧ з наступним переходом на підтерапії стрептокіназою хворому вводять разово шкірне введення гепарина по 12500МО через кожболісно внутрішньовенне низькомолекулярний ні 12 годин на протязі 5 - 7 діб гепарин - дальтепарин у дозі 10000МО з наступним проведенням фібринолітичної терапії стрептоУсі хворі, незалежно від метода лікування кіназою 1,5млн МО, яку вводять у прискореному одержували аспірин у початковій разовій дозі 325 з режимі на протязі 20 - ЗОхвил, і подальшим підшкінаступною терапією у дозі 160мг/добу при разоворним введенням дальтепарина 120МО/кг2 рази на му прийманні, бета-адреноблокатори, інгібітори добу загальним курсом до 5 -7 днів АПФ і нітрати в індивідуальному дозуванні ВІДМІННИМИ ознаками винаходу є Результати проведеної роботи представлені у таблицях 1 - 5 1 Проведення антикоагулянтної терапії низькомолекулярний гепарин - дальтепарин уводиться Запропонований спосіб сполучення фібринолівнутрішньовенне болісно перед проведенням фібтичної і антикоагулянтної терапії дозволяє вірогідринолітичної терапії но знизити тривалість больового приступу (до 10,0 ± 4,0хвил) і КІЛЬКІСТЬ застосованих наркотичних 2 Фібринолітична терапія стрептокіназою проанальгетиків для купування больового синдрома (з водиться у прискореному режимі - на протязі 20 78,2 ± 5,4% та 67,3 ± 3,8% в контрольних групах до ЗО хвилин 29,0 ± 2,7% в основній групі) (табл 1) ВІДМІННІ ознаки винаходу відповідають критерію "новизна" і вимогам винахідницького рівня Аналіз динаміки ЕКГ хворих з передньою локалізацією ЇМ показав, що динаміка зниження поЕфективність запропонованого способу оцінючаткове підвищеного сегмента ST у - найбільш вали за тривалістю больового приступу після поінформативних відведеннях була достовірна (р < чатку лікування, необхідності застосування нарко0,05) більш прискореною на 90-й хвилині від початичних анальгетиків для купування болі, за тку лікування у основній групі у порівнянні з 1-ою динамікою ЕКГ і лабораторних показників, частоти та 2-ою контрольними групами (табл 2) рецидивів інфарктів міокарда, постінфарктної стенокардії серцевої недостатності (СН) і показником Аналіз динаміки ЕКГ хворих з задньою локалілетальності зацією ЇМ показав, що динаміка зниження вихідно підвищеного сегмента ST у найбільш інформативНебезпека способу визначалася КІЛЬКІСТЮ гених відведеннях була вірогідно (р < 0,05) більш моррапчних ускладнень у хворих після лікування прискореною на 90-й хвилині від початку лікування Спосіб виконується наступним чином Загальу основній групі в порівнянні з 2-ю контрольною на КІЛЬКІСТЬ хворих в дослідженні склала 452 Вони групою і до 24-і години в порівнянні з 1-ю і 2-ю конбули розділені на 3 групи трольними групами (табл 3) - основна група - 198 хворих гострим ЇМ, котрі одержували лікування стрептокіназою і дальтепаЗ лабораторних показників досліджували швирином за наступною методикою перед введенням дкість досягнення пікової концентрації МБ - ізофестрептокінази, а через 3 години починали підшкіррмента креатинфосфокінази (МБ КФК) периферине введення дальтепарина у дозі 120МО/кг кожні чної крові у перші 24 години від початку ЇМ В 12 годин на протязі 5 - 7 діб порівнянні основної групи пацієнтів з 1-ю і 2-ю контрольними групами виявлено вірогідне (р < 0,05) - 1-а контрольна група (156) складалася з хвозбільшення середньої швидкості досягнення пікорих гострим ЇМ, котрі одержували лікування стрепвої концентрації МБ КФК (18,0МО/л/год в порівтокіназою і гепарином Перед проведенням фібринянні з 12,1 і 4,3 - ВІДПОВІДНО) нолітичної терапії хворий одержував внутрішньовенне болісно 5тис МО гепарина, поЧастота розвитку постінфарктної стенокардії, тім йому проводили тромболітичну терапію стрепгострої лівошлуночкової недостатності, рецидивів токіназою у дозі 1,5млн МО, котру уводили за стаЇМ і летальності за період стаціонарного нагляду у ндартною методикою внутрішньовенне крапельне хворих, які одержали лікування за запропонована протязі 40 - бОхвил Після закінчення інфузм ним способом, були вірогідно (р 0,05) (табл 5) - 2-а контрольна група (98) включала хворих 53563 Таблиця 1 Середня тривалість больового синдрому від початку лікування Больовий синдром, застосування Основна група - СК 20 - 1-а контрольна група наркотичних анальгетиків ЗОхвил + НМГ(п = 198) СК 40 - 60 Середня тривалість болі (хвил) 10,0 ±4,0 15 ±3,0 Наркотичні анальгетики (% при29,0 ± 2,7%* 67,3 ± 3,8% значення) 2-а контрольна група Без ФЛТ + Г (п = 98) 17 ±3,0 78,2 ± 5,4% Примітка * - р 0,05 при порівнянні між 1 і 2 групами 53563 8 Таблиця 5 Частота розвитку аритмій, геморрапчних ускладнень і ішемічного інсульту у хворих досліджуємих груп Показник Фібриляція шлуночків Шлуночкова тахікардія Атрювентрикулярні блокади Геморрапчний інсульт Геморрагичні ускладнення Ішемічний інсульт Основна група - СК 20 ЗОхвил (п = 198) М ± m (%) v 7,5±1,8% v 9,0 ± 2,0% v 10,1 ± 2 , 1 % v 0,5 ± 0,3% 0,5 ± 0,3% 0% 1-а контрольна група СК40-60хвил (п = 156) М ± m (%) 8,1 ±2,7% V(ffi 10,2±2,4% V(ffi 9,6 ± 2,4% V(ffi 0,6 ± 0,4% 0,6 ± 0,4% 0% 2 контрольна група Без ФЛТ + Г (п = 98) М ± m (%) 8,1 ±2,7% 9,8 ± 3,0% 11,2 ±3,1% 1,0 ±0,9% 0% 0,5 ± 0,4% Примітка Реперфузійні аритмії транзиторного характеру, теж включені в загальну КІЛЬКІСТЬ ускладнень * - р < 0,05 при порівнянні з 1 контрольною групою, # - р 0,05 при порівнянні з 1 контрольною групою, ® - р > 0,05 при порівнянні з 1 и 2 контрольними групами Ефективність застосування фібринолітичної терапії СК в прискореному режимі введення разом з попереднім внутрішньовенним введенням НМГ дальтепаршу порівнянне з відомими методами підтверджується прикладами роботи відділення інтенсивної терапії кардіологічного профілю Одеської міської клінічної лікарні №3 1 Хвора Ю, 62 роки (історія хвороби №4506/1401) Діагноз ІХС, гострий трансмуральний інфаркт міокарда передньо-перетинчатастого, верхівкового й бокового відділу лівого шлуночка (24 /12 / 01) Шлуночкова екстасистолічна аритмія СН ІІ-А стадії Гіпертонічна хвороба III стадії Потрапила в відділення через 5 годин від початку розвитку ЇМ з скаргами на інтенсивну біль, яка вперше виникла за грудниною жгучого характеру із іррадіацією у ліву руку й спину На догоспітальному етапі больовий синдром не купований, незважаючи на введення хворій наркотичних аналгетиків персоналом швидкої допомоги З анамнезу відомо страждає на гіпертонічну хворобу близько 10 років з максимальними цифрами AT - 170/100мм рт ст Звичайні цифри AT 150/ЭОмм рт ст Лікувалась не систематично Раніше КЛІНІЧНИХ проявів ІБС не було Тютюнопаління й використання алкоголю не відмічалось Алергологічний анамнез не обтяжений Оперативних втручань, кровотеч, порушень мозкового кровотоку і травм не було Страждає ревматоїдним поліартритом близько ЗО років, лікується неспецифічними протизапальними препаратами Об'єктивно при надходженні стан хворої розцінений як важкий Шкірні покрови бліді, видимі слизові оболонки ціанотичні ЧСС - 90 за хвил , екстрасистолічна аритмія (одиничні екстрасистоли), тони глухі Дихання жорстке Частота дихальних рухів (ЧДР) 19 за 1хвил Живіт м'який, безболісний при пальпації Печінка, селезінка - не збільшені Важкість розширення зони ЇМ порівняно з даними ЕКГ догоспітального етапу ЕКГ синусовий ритм з ЧЖС 90 за 1хв , одиничні вставочні лівошлункові екстрасистоли Блокада передньої лівої гілки пучка Гіса Різке відхилення електричної осі серця (ЕОС) вліво ЕКГ - ознаки гострого інфаркту міокарда перед ньоперетинчатого, верхівкового й бокового ВІДДІЛІВ лівого шлуночка Зареєстрований підйом сегмента ST у І стандартному відведенні, AVL і V2 - на Змм, в Уз є - на 6мм Відмічалась реципрокна депресія сегмента ST у III стандартному і AVF відведеннях на Змм Внутрішньовенне введений дальтепарин 10000МЕ, анальгетики, всередину - аспірин 325г Налагоджено моніторинг серцевої ДІЯЛЬНОСТІ, проведено забір крові для лабораторних досліджень Після визначення показань і відсутності протипоказань для проведення ФЛТ і отримання інформованої згоди хворого, почата ФЛТ СК в ЗОхвил режимі введення Призначалась внутрішньовенна крапельна інфузія нітратів (ізокет), Через 8хвил після початку ФЛТ больовий синдром зменшився і остаточно купований ще через 5хвил За закінченням введення СК залишилися різкі шлуночкові екстраситоли Через 3 години від початку ФЛТ хворої почате лікування дальтепарином підшкірно по 10000МЕ ДВІЧІ на день на протязі 6 діб Паралельно призначалась базисна терапія інгібіторами АПФ, нітратами й аспірином На ЕКГ, яка зареєстрована на 90хвил від початку проведення ФЛТ, підйом сегмента ST у І відведенні AVL і V2 зменшився до 1мм, в Уз є - до 2мм Раніше відмічена реципрокна депресія сегмента ST на Змм у III стандартному і AVF відведеннях, зникла На ЕКГ, яка зареєстрована через 24 години від початку проведення ФЛТ, підйом сегмента ST у І стандартному відведенні, AVL, \J-Z і Уз є - не відмічався Порушення серцевого ритму не відмічалось На протязі перебування хворої у відділенні не відмічалось рецидивування больового синдрому, розвитку СН і інших ускладнень ЇМ На 4 день хвора була переведена у профільне кардіологічне відділення для подальшого лікування Хворій призначені КЛІНІКО - лабораторні й інструментальні дослідження відхилень, які потребують корекції лікування й збільшення строків госпіталізації не відмічено ЕКГ - динаміка відображала підгостру стадію ЇМ і процес формування рубця у зоні некрозу міокарда Через 21 день лікування в стаціонарі виписана додому без КЛІНІЧНИХ ознак СН з рекомендаціями продовження лікування в амбулаторних умовах і подальшого розширення режиму рухової активності під наглядом ПОЛІКЛІНІКИ за місцем проживання 2 Хворий Л , 57 років (історія хвороби №1996/637) Діагноз ІХС, гострий трансмуральний інфаркт міокарда переднє - перетинчастого, верхівкового й бокового відділу лівого шлуночка (25 / 05 /01) СН І стадії Гіпертонічна хвороба III стадії Потрапив у відділення через 4 години від початку розвитку ЇМ з скаргами на біль за грудниною давлючого характеру без іррадіації На догоспітальному етапі больовий синдром не купований, незважаючи на прийом нітрогліцерину і введення нейролептиків і анальгетиків персоналом швидкої допомоги За кілька годин до початку індексного больового приступу у хворого був приступ стенокардії, який купувався нітратами і ненаркотичними анальгетиками Із анамнезу відомо страждає гіпертонічною хворобою 2 роки з максимальними цифрами AT 190/110мм ртст Звичайні цифри AT - 140/80мм рт ст Лікувався інгібіторами АПФ систематично (Еналаприл 5мг/доб) ІХС проявлялася різкими приступами стенокардії напруження на протязі 2 років 4 місяця тому назад хворому була призначена катетерна радіочастотна абляція з приводу типічної форми тріпотінні передсердь Рекомендовано постійний прийом кордарону 200мг/доб й аспірину, хоча хворий рекомендації не виповнював Паління на протязі 17 років по 20 - 25 цигарок на добу Вживання алкоголю 1 - 2 рази на тиждень Алергологічний анамнез не обтяжений Оперативних втручань, кровотеч, порушень мозкового кровотоку й травм не було Страждає хронічним бронхітом близько 10 років, ожиріння II ступеню близько 25 років Об'єктивно при надходженні Стан хворого розцінено як важкий Шкірні покрови бліді, влажні ЧСС - 80 за хвил, екстасистолічна аритмія, AT 120/80мм ртст ДІЯЛЬНІСТЬ серця ритмічна, тони глухі Дихання жорстке, сухі розсіяні хрипи ЧДР17 за 1хвил Живіт М'ЯКИЙ, безболісний при пальпації Печінка, селезінка - не збільшені Важкість стану визначається загрудинною біллю, яка залишається, і ЕКГ ознаками гострого ЇМ ЕКГ Синусовий ритм з ЧЖС 80 за 1хвил Внутрішньопредсердна блокада Іст Блокада передньої лівої гілки пучка Гіса Відхилення ЕОС вліво ЕКГ - ознаки гострого інфаркту міокарда переднє - перетинчастого, верхівкового й бокового відділу лівого шлуночка Зареєстровано підйом сегмента ST у І стандартному відведенні, AVL і V2 - на 2мм, в V3 є - на 4мм Відмічалась реципрокна депресія сегмента ST у III стандартному і AVF відведеннях на 1 мм Внутрішньовенне введено гепарин 5000МО, анальгетики, всередину - аспірин 325мг Налагоджено моніторинг серцевої ДІЯЛЬНОСТІ, проведено 53563 10 забір крові для лабораторних досліджень Після визначення показань і відсутності протипоказань для проведення ФЛТ і отримання інформованої згоди хворого, почата ФЛТ СК в бОхвил режимі введення Призначалась внутрішньовенна крапельна інфузія нітратів Через 14хвил після початку ФЛТ больовий синдром зменшився й остаточно був купований ще через 4хвил За закінченням введення СК почато лікування гепарином внутрішньовенне у середній дозі ЮООМО/год під контролем а ЧТЧ на протязі 1-і доби, потім по 12500МО підшкірне ДВІЧІ на день на протязі 8 днів з послідуючим зниженням дози гепарину на фоні проведення базисної терапії бета-адреноблокаторами, інгібіторами АПФ, нітратами, аспірином, ЛІПІДОЗНИжуючими і препаратами поліпшуючими метаболізм міокарда На ЕКГ, яка зареєстрована на 90хвил від початку проведення ФЛТ, підйом сегмента ST у І стандартному відведенні, AVL і V2 зменшився до 1мм, в Уз є - до 2мм Залишилася реципрокна депресія сегмента ST на 1мм у III стандартному і AVF відведеннях На ЕКГ, яка зареєстрована через 24 години від початку проведення ФЛТ, залишився підйом сегмента ST у стандартному відведенні, AVL, V2 і N/з є Порушення серцевого ритму не відмічалося На протязі перебування хворого у відділенні відмічалось редукування хворого в відведенні відмічалось редукування больового синдрому, який потребує введення наркотичних анальгетиків, розвиток СН з побічним явищем лівошлуночкової недостатності, у зв'язку з чим додатково призначались сечовидільні препарати, були збільшені дози інгібіторів АПФ і нітратів Проводилося повільне розширення режиму рухової активності На 5 день хворий був переведений в профільне кардіологічне відділення для подальшого лікування за рекомендаціями розширення режиму рухової активності за індивідуальним планом Хворому призначені КЛІНІКО - лабораторні й інструментальні дослідження ЕКГ - динаміка відображала процеси підгострої стадії ЇМ, але була уповільнена При ультразвуковому дослідженні були виявлені ознаки ппокшеза передньої стінки, середніх і нижніх ВІДДІЛІВ міжшлуночкової перетинки і компенсаторного пперкинеза задньої стінки лівого шлуночка, що потребувало корекцій лікування і збільшення строків госпіталізації На 32 день лікування в стаціонарі хворий був переведений у відділення реабілітації санаторного типу в стані медикаментозної компенсації КЛІНІЧНИХ ознак СН і з рекомендаціями подальшого лікування з застосуванням сечовидільних препаратів, нітратів і великих доз інгібіторів АПФ Розширення режиму рухової активності за індивідуальним планом З Хворий С, 48 років (історія хвороби №4284/1850) Діагноз ІХС, гострий трансмуральний інфаркт міокарда передньо-перетинчастого, верхівкового і бокового ВІДДІЛІВ лівого шлуночка (10/12/01) СН 11-А стадії Поступив у відділення через 2 години 40хвил від початку розвитку ЇМ зі скаргами на вперше у житті виниклу тривалу тиснучу біль за грудиною хвилеподібного характеру, слабкість, ПІТЛИВІСТЬ На догоспітальному етапі больовий синдром не купований, не зважаючи на приймання нітрогліцерину і введення нейролептиків і анальгетиків персоналом швидкої допомоги 12 11 53563 Із анамнеза відомо Паління на протязі 20 розбільшені дози інгібіторів АПФ Проводилося повіків по 15 - 20 цигарок на добу Вживання алкоголю льне розширення режиму рухівної ДІЯЛЬНОСТІ На 5 - рідко Закрита черепно - мозкова травма 20 років - й день хворий був переведений у профільне картому Алергологічний анамнез не обтяжении Кродіологічне відділення для подальшого лікування з вотеч, порушень мозкового кровообігу і травм не рекомендаціями розширення режиму рухівної акбуло Діагностична лапаротомія 8 років тому з тивної за індивідуальним планом приводу жовтяниці Переніс гепатит "А" Страждає Клініко-лаборатоні й інструментальні досліхронічним панкреатитом Хронічний бронхіт біля дження На ЕКГ, зареєстрованій через 4 діб, збері12 років гався підйом сегмента ST в І стандартному відведенні, AVL - до 1мм, V24 - ДО 2мм, у Vs - до 1мм Об'єктивно при надходженні Стан хворого ЕКГ - динаміка відображала процеси формування розцінено як важкий Шкірні покрови бліді, цианоз аневрізми серця у підгострій стадії ЇМ При ультрагуб ЧСС - 100 за хвилину AT - 120/80мм рт ст звуковому обстеженні були виявлені зони ппо - а ДІЯЛЬНІСТЬ серця ритмічна, тони глухі Дихання акінезії передньої стінки, середніх і нижніх ВІДДІЛІВ жорстке, сухі розсіянні хрипи ЧДР 16 за хвилину міжшлункової перетинки, компенсаторний гіперкіЖивіт М'ЯКИЙ, безболісний при пальпації Печінка, нез задньої стінки лівого шлуночка, зниження скоселезінка - не збільшені Важкість стану визначаротливої спроможності міокарда, ознаки СН пдролася зберігаючоюся загрудинною біллю і ЕКГ перікард до 100,0мл, правосторонній гідроторакс ознаками гострого ЇМ ЕКГ Синусовий ритм з ЧЖС до 200мл, що потребує корекції лікування і збіль100 за хвилину Відхилення ЕОС уліво ЕКГ - ознашення строків госпіталізації Через 43 дні лікуванки гострого інфаркту міокарда передньоня в стаціонарі хворого переведено у відділення перетинчастого, верхівкового і бокового ВІДДІЛІВ реабілітації санаторного типа в стані медикаменлівого шлуночка Зареєстрований підйом сегмента тозної компенсації КЛІНІЧНИХ ознак СН на рівні ST в І стандартному відведенні - на 4mm, AVL - на СН11 Б-Аст з рекомендаціями подальшого ліку5мм і V24 - на 8мм, у Vs - на Змм Відмічалася ревання сечовидільними препаратами, нітратами і ципрокна депресія сегмента ST у II, III стандартінгібіторами АПФ Рекомендована консультація ному і AVF відведеннях - на 4мм кардюхірурга для рішення питання про можливість Внутрішньовенно введений гепарин 5000МО, аневризмектомм анальгетики, всередину - аспірин 325г Налагоджений моніторинг серцевої ДІЯЛЬНОСТІ, проведеТаким чином, лікування ЇМ за заявленим споний забір крові для лабораторних досліджень Піссобом дозволяє скоротити тривалість больового ля визначення показань і відсутності синдрома хворих ЇМ, підвищити ефективність тепротипоказань хворий не дав інформованої згоди рапії у ранньому періоді захворювання, прискорина проведення ФЛТ Внутрішньовенне додатково ти динаміку ЕКГ, зменшити число ускладнень ЇМ і введено 5000 МО гепарина Зразу розпочато лікулетальність при однаковому ступені безпеки з вівання гепарином внутрішньовенне в середній дозі домими методами ЮООМО/год під контролем а ЧТЧ на протязі доби, ЛІТЕРАТУРА потім по 12500МО підшкірне ДВІЧІ на день на про1 Braunwald E Myocardial reperfusion limitation of тязі 7 днів з наступним зниженням дози Проводиmfarct size Reduction of left ventricular dysfunction лася внутрішньовенна крапельна інфузія нітратів and improved survival Should the paradigm be Через 15хвил після початку інфузм гепарина боexpanded?/ /Circulation -1989 - V 79 - P 441 -444 льовий синдром зменшився і остаточно купувався 2 Пархоменко А Н , Скаржевский А А , Иркин О И , ще через 5хвил після повторного введення наркоСолярик О О , Кожухов С Н , Кушнир С П , Шкляр тичних анальгетиків Хворий одержував базисну Л В Применение низкомолекулярного гепарина терапію, яка включала застосування бетафраксипарина у больных с острым инфарктом адреноблокаторів, інгібіторів АПФ, нітратів, аспімиокарда после проведения фибринолитической рину і препарати, які покращують метаболізм міотерапии с использованием стрептокиназы/ карда /Український кардіологічний журнал - №4 -1999 С 19-22 На ЕКГ, зареєстрованійі на 90хвил від початку інфузм гепарина, підйом сегмента ST в І стандарт3 Деклараційний патент України №99042083 від ному відведенні - до Змм, AVL - до 4мм і V2 4 до 15 12 2000 "Спосіб лікування гострого інфаркту 2мм, в V5 - до 1мм Реципрокна депресія сегмента міокарда" Винахідники Пархоменко О М , СкарST у II, III стандартному і AVF відведеннях - не жевський О А , Іркін О І , Шумаков O B / /Бюл 7 відмічалася На протязі перебування хворого у 11 відділенні спостерігалося рецидивування больово4 Schroder R , Vohrmger H , Underer T , et al Follow го синдрому, потребуючого введення наркотичних - up after coronary arterial reperfusion with анальгетиків, розвиток СН з явищами гострої ліintravenous streptokmase in relation to residual вошлункової недостатності, у зв'язку з чим додатmyocardial mfarct artery narrowmgs/ /Amer J ково призначалися сечовидільні препарати, були Cardiol -1985 - V 55 -P 313-317 TOB "Міжнародний науковий комітет" вул Артема, 77, м Київ, 04050, Україна (044)236-47-24