Спосіб прогнозування виживання хворих з хронічною серцевою недостатністю

Реферат: Спосіб прогнозування виживання хворих з хронічною серцевою недостатністю (ХСН) включає біохімічне дослідження сироватки крові та структурно-функціональне обстеження серця, зокрема дослідження фракції викиду лівого шлуночка (ФВЛШ), функціональний клас пацієнта (ФК) за NYHA, рівень циркулюючого фактора некрозу пухлин (TNF-) (пг/мл), індекс НОМА. До проведення досліджень стосовно ризику виникнення несприятливих кардіологічних подій проводять лікування пацієнта на усунення клінічних ознак декомпенсації. Додатково визначають рівень глюкози натще (ммоль/л), рівень інсуліну натще (мк Од/мл), максимальну швидкість раннього діастолічного наповнення лівого шлуночка (см/сек.), ранньодіастолічну швидкість руху морального кільця (см/сек.), індекс наповнення лівого шлуночка (І нлш). UA 100576 U (12) UA 100576 U UA 100576 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 Корисна модель належить до медицини, а саме до кардіології, і може бути використана для оцінки тяжкості перебігу хронічної серцевої недостатності (ХСН) та прогнозування ймовірності сприятливого перебігу та летального кінця, а також для контролю за терапією ХСН. Відомий спосіб прогнозування виживання хворих з хронічною серцевою недостатністю (див. UA65765 А, МПК А61В 8/00, 15.04.2004, бюл. № 4), що включає проведення структурнофункціонального ехокардіографічного обстеження серця, зокрема вимір розміру лівого шлуночка, лівого та правого передсердя, кінцево-систолічного та кінцево-діастолічного розмірів лівого шлуночка, фракцію викиду лівого шлуночка, ударний індекс, індекс маси міокарду, індекси кінцево-систолічного та кінцево-діастолічного об'ємів лівого шлуночка, ступінь мітральної недостатності, відносну товщину стінки лівого шлуночка та кінцево-систолічне напруження, співвідношення маси міокарда до кінцево-діастолічного об'єму лівого шлуночка, враховують наявність або відсутність дилатаційної кардіоміопатії, ішемічної хвороби серця та гіпертонічної хвороби, стадію гіпертонічної хвороби та хронічної серцевої недостатності, варіант серцевої недостатності, величину функціонального класу серцевої недостатності при прийомі та при виписці зі стаціонару, наявність або відсутність асциту та гідротораксу, значення систолічного артеріального тиску, за допомогою ЕКГ визначають наявність або відсутність зубця Q, розраховують на підставі зазначених параметрів імовірність сприятливого перебігу та летального кінця у хворих з хронічною серцевою недостатністю з використанням формули Байєса. Недоліком відомого способу є його складність, викликана проведенням дослідження великої кількості показників, багатостадійність дослідження, проведення дослідження, другорядних показників, що актуальні для визначення інших серцевих патологій, однак суттєво не впливають на виживання саме хворих з хронічною серцевою недостатністю, відсутністю досліджень ряду суттєвих показників, що впливають на перебіг ХСН. Недоліком зазначеного способу є також вузька сфера застосування, лише для організації проведення наукових досліджень, яка не передбачає прогнозування саме імовірності сприятливого перебігу та виживання хворого з хронічною серцевою недостатністю тому, що спосіб включає лише напрямок проведення експериментальних досліджень та обробки експериментальних даних, а не остаточну оцінку критичного стану певного хворого. По суті це лише сукупність дій та математичний засіб, що дозволить оцінити та відібрати актуальні показники серед групи можливих показників при проведенні наукових досліджень. Застосовувана Формула Байєса це лише частина загальновідомого математичного апарату, у механізмі пошуку рішення наукової проблеми у цілому, оцінки вірогідності при проведенні експериментальних досліджень та обробки даних експерименту з проблеми, а не саме рішення проблеми певного хворого з ХСН. При цьому ні застосовувана Формула Байєса, ні сам відомий спосіб у цілому не містять граничних значень показників, перевищення яких дає підстави для здійснення висновку про наявність критичної проблемної ситуації у хворого з хронічною серцевою недостатністю. Найближчим аналогом є спосіб прогнозування виживання хворих з хронічною серцевою недостатністю та систолічною дисфункцією лівого шлуночка (UA41944, МПК А61В 8/00, 10.06.2009, бюл. № 11), що передбачає проведення структурно-функціонального ехокардіографічного обстеження серця, зокрема вимірюють розмір лівого та правого передсердя, кінцево-систолічний та кінцево-діастолічний об'єми лівого шлуночка, вимірюють фракцію викиду лівого шлуночка, ударний індекс, індекс маси міокарда, ступінь мітральної та трикуспідальної недостатності, відносну товщину стінки лівого шлуночка та кінцево-систолічне напруження, індекси кінцево-систолічного та кінцево-діастолічного об'ємів лівого шлуночка, співвідношення маси міокарда до кінцево-діастолічного об'єму лівого шлуночка, враховують наявність або відсутність дилатаційної кардіоміопатії, ішемічної хвороби серця та гіпертонічної хвороби, стадію гіпертонічної хвороби та хронічної серцевої недостатності, варіант серцевої недостатності, величину функціонального класу серцевої недостатності при поступленні та при виписці зі стаціонару, наявність або відсутність асциту та гідротораксу, значення систолічного артеріального тиску, визначають індекс маси тіла, дистанцію шестихвилинної ходи, середньодобову частоту серцевих скорочень, кількість лімфоцитів, інсуліну, сечової кислоти, малонового діальдегіду, інтерлейкіну-6 та туморнекротичного фактора-α у плазмі крові, індекс НОМА, рівень норадреналіну та адреналіну у добовій сечі, оцінюють терапію, яку отримують хворі, та тривалість існування ознак хронічної серцевої недостатності, отримані дані вносять до розробленої комп'ютерної бази даних "MS ACCESS" на персональному комп'ютері, підраховують відсоток виживання пацієнтів на встановлених 6-12-24-36 місячних етапах спостереження шляхом інформаційного методу прогностичної оцінки подій. 1 UA 100576 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 Недоліком відомого способу є його складність, викликана проведенням дослідження великої кількості показників, обмеженість сфери застосування викликана можливістю застосування лише для власників розробленої комп'ютерної бази даних "MS ACCESS", багатостадійність дослідження, проведення дослідження, другорядних показників, що актуальні для визначення інших серцевих патологій, однак суттєво не впливають на виживання хворих з хронічною серцевою недостатністю, відсутністю досліджень ряду суттєвих показників, що впливають на перебіг ХСН. Обмеженість сфери застосування способу лише випадком наявності у пацієнтів систолічної дисфункції лівого шлуночка, відсутністю в рішенні граничних значень для здійснення висновку про наявність проблеми, а застосування розробленої заявниками комп'ютерної бази даних "MS ACCESS" не розкриває загалу ознаки механізму оцінки. Задача корисної моделі є створення способу прогнозування виживання хворих з хронічною серцевою недостатністю в якому за рахунок зміни порядку дій при проведенні досліджень, застосування попередньої підготовки пацієнта до дослідження, застосування нової сукупності показників та визначених емпіричним шляхом їх граничних значень забезпечується можливість визначення у пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю, наявності високого ризику виникнення несприятливих кардіологічних подій, забезпечується спрощення здійснення способу за рахунок зменшення кількості досліджуваних параметрів, розширення сфери застосування та забезпечення можливості наступної розробки персональної, адекватної існуючої проблемі тактики лікування дослідженого хворого впродовж наступного диспансерного спостереження. Поставлена задача вирішується тим, що спосіб прогнозування виживання хворих з хронічною серцевою недостатністю (ХСН) включає біохімічне дослідження сироватки крові та структурно-функціональне обстеження серця, зокрема дослідження, фракції викиду лівого шлуночка (ФВЛШ), функціонального класу пацієнта (ФК) за NYHA, рівня циркулюючого фактора некрозу пухлин (TNF-α) (пг/мл), індексу НОМА, згідно з корисною моделлю, до проведення досліджень стосовно ризику виникнення несприятливих кардіологічних подій проводять лікування пацієнта на усунення клінічних ознак декомпенсації протягом 1-2 тижнів, потім, при здійсненні досліджень додатково визначають рівень глюкози натще (ммоль/л), рівень інсуліну натще (мк Од/мл), максимальну швидкість раннього діастолічного наповнення лівого шлуночка (см/сек.), ранньодіастолічну швидкість руху мітрального кільця (см/сек.) та індекс наповнення лівого шлуночка (Інлш) за формулою: Інлш=(максимальна швидкість раннього діастолічного наповнення лівого шлуночка)/(ранньодіастолічна швидкість руху мітрального кільця), та у випадку, якщо у пацієнта рівень інсуліну сироватки крові >10,92 мк Од/мл, рівень циркулюючого фактора некрозу пухлин (TNF-α)>16,48 пг/мл, величина індексу НОМА2,77, та індекс наповнення лівого шлуночка >11,175, відносять пацієнта з хронічною серцевою недостатністю до групи високого ризику виникнення несприятливих кардіологічних подій (госпіталізація з серцево-судинних причин або смерть з серцево-судинних причин) протягом найближчих 12 місяців. Застосування у способі нового порядку дій, нової сукупності показників та визначених емпіричним шляхом їх граничних значень забезпечує можливість визначення у пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю, наявності високого ризику виникнення несприятливих кардіологічних подій, забезпечує спрощення здійснення способу за рахунок зменшення кількості досліджуваних параметрів, розширює сферу застосування та забезпечує можливість наступної розробки персональної, адекватної існуючої проблемі тактики лікування дослідженого хворого впродовж наступного диспансерного спостереження. Спосіб пояснюється прикладами. В прикладах рівні глюкози визначали загальноприйнятим способом в сироватці венозної крові натщесерце з застосуванням автоматичного біохімічного аналізатора "А 25" (Biosystems, Іспанія). Паралельно з цим досліджували рівень інсуліну в сироватці крові, що була взята натще з наступним центрифугуванням, заморожуванням і остаточним аналізом з застосуванням автоматичного імуноферментного аналізатор IEMS LabSystems. Інсулін визначали імуноферментним методом (ІФА, ELISA) з використанням тест-системи "DRG-Instruments" (Німеччина). На підставі отриманих даних підраховували індекс НОМА (Homeostasis model assessment) за формулою: Індекс НОМА=[інсулін натще (мОд/мл) глюкоза натще (ммоль/л)/22,5]. Для визначення вмісту циркулюючого цитокіну (TNF-α) у сироватці крові використовували імуноферментні тест-системи фірми ТОВ "Протеїновий контур" (Росія). Всім пацієнтам проводили ехокардіографічне дослідження в М- та В-режимах, в тому числі тканинну доплерографію із застосуванням загальноприйнятих методів на апараті "Medison SonoAce 9900" (Samsung Medison, Республіка Корея). Спосіб у прикладах здійснювали наступним чином. 2 UA 100576 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 У прикладах вихідне обстеження пацієнтів задля здійснення висновку щодо можливості виникнення несприятливих кардіологічних подій проводилося після певного етапу лікування (1-2 тижні), спрямованого на усунення клінічних ознак декомпенсації, із застосуванням традиційних засобів (фуросемід, верошпірон). Приклад 1 Пацієнт Н., 64 роки, госпіталізований у відділення зі скаргами на задишку та ниючі болі в ділянці серця при незначному фізичному навантаженні, набряки гомілок, серцебиття, загальну слабкість та швидку втомлюваність при фізичному навантаженні. Anamnesis morbi: Початок захворювання припадає на серпень 2011 p., коли з початком польових робіт стався серцевий напад. Пацієнт госпіталізований в інфарктне відділення районної лікарні. Виписаний через 2 тижні з покращенням. Рекомендації видані на руки. Пацієнт приблизно пів року приймав призначене лікування, а потім самостійно відмінив прийом ліків, окрім аспірину-кардіо 100 мг щодня. До інфаркту максимальні цифри артеріального тиску (AT) складали 170/100 мм рт. ст. З часом пацієнт став відмічати падіння AT до 150/80 мм рт. ст., набряки на гомілках, незначну задишку, самостійно несистематично приймав сечогінні препарати. Звернувся за медичною допомогою у 2012 p., коли стали турбувати вищезазначені скарги. Anamnesis vitae: Про наявність порушення вуглеводного обміну до госпіталізації в клініку заперечує. Спадковість обтяжена факторами ризику: батько помер від інфаркту міокарда, страждав на гіпертонічну хворобу. Мати здорова. Дані об'єктивного обстеження: за даними ЕКГ: ритм синусів, прискорений з ЧСС 86 уд/хв. Ознаки великовогнищевих змін в верхівковій з розповсюдженням на передньобокову ділянку ЛШ. В динаміці негативних змін на ЕКГ не виявлено. За даними ехокардіографії ІММ ЛШ 120 2 г/м , корінь аорти 2,1/3,95 см, ЛП - 4,0 см, ПП - 5,15, КСР - 4,1 см, КДР - 5,35 см, Тзс - 1,3 см, Тмжп - 1,45 см, КДО -191 мл, КСО - 117 мл, УО ЛШ 74, ПШ - 3,8 см. Стінка ПШ 0,4, Е/А - 1,15, Е/Е' 10,2, DT 90/160 мc, IVRT ЛШ - 100 мс, ФВ - 35 %, легенева гіпертензія помірна, сер. тиск в ЛА - 35 мм рт. ст.; МК - б/о, ТК - б/о, АК - дегенеративний кальциноз, регургітація мінімальна, клапан легеневої б/о. Перикард - б/о. Діастолічна функція ЛШ - псевдонормалізація. Сегментарна скоротливість: гіпокінез, акінез. Висновок: концентрична гіпертрофія, помірна дилатація, помірне зниження глобальної скоротливості. Рубцеві зміни ППВ-сегментів з невеликою апікальною п/н аневризмою ЛШ. Помірний аортоатеросклероз з мінімальною регургітацією. Легка дилатація ЛП. Легенева гіпертензія II ст. Помірне перенавантаження правих відділів серця. За даними ЕКГ моніторування по Холтеру патологічної динаміки сегмента ST не виявлено, спостерігається часта передсердна та шлуночкові екстрасистолія; за даними моніторування AT - середній добовий АТ=110/78 мм рт. ст.; Рентген ОГК: Легеневі поля прозорі, рівномірно зниженої пневматизації. Малюнок помірно збагачений. Корені ущільнені, деформовані, не чіткі, кальцинати. Синуси вільні. Тінь серця розширена в н/в вліво. Огляд окуліста - гіпертонічна ангіопатія (Салюс-2); глюкоза крові - 5,5 ммоль/л., інсулін 8,79 мк Од/мл., індекс НОМА 2,15 у.о.; фактор некрозу пухлин (TNF-α) 7,48 пг/мл; холестерин крові 6,9 ммоль/л, тригліцериди - 2,5 ммоль/л, індекс маси тіла (ІМТ) - 28 кг/м; за даними огляду невропатолога дисциркуляторна атеросклеротична енцефалопатія II ст. Діагноз: ІХС. Стенокардія напруги III ФК. Післяінфарктний (2011 р.) кардіосклероз. Апікальна аневризма лівого шлуночка. Гіпертонічна хвороба III ст., 3 ст., ризик 4 (дуже високий). Гіпертензивне серце. Помірна легенева гіпертензія. СН II Б із систолічною дисфункцією лівого шлуночка. Дисліпопротеїнемія. Дисциркуляторна атеросклеротична та гемодинамічна енцефалопатія II ст. Поширений остеохондроз хребта. Лікування. Фізичні навантаження в межах самообслуговування. Контроль AT, ЧСС, маси тіла, діурезу. Призначена дієта № 10 з обмеженням прийому: солі до 3 г на добу, рідини до 1 л/добу, жирної, смаженої, гострої, копченої їжі. Постійний прийом: - фуросемід 40 мг натще під контролем діурезу та маси тіла; - верошпірон (спіронолактон) 25 мг; - бісопролол 5 мг під контролем ЧСС та AT, з подальшим збільшенням (при можливості) дози лікарем-кардіологом за місцем проживання за загальноприйнятою методикою. - еналаприл 10 мг (2 р/д) під контролем АТ;- клопідогрель 75 мг після вечері;- симастатин 20 мг під час вечері. Контроль загального аналізу крові, біохімії крові: АЛТ, ACT, КФК, ліпідограми, ЕКГ через 2-3 місяці з подальшою корекцією дози; - кардікет-ретард 10 мг перед фізичними навантаженнями. Пацієнт викликаний на повторне обстеження через 3 місяці призначеного лікування. Динаміка ЕКГ позитивна: ЧСС становила 64 уд/хв. в середньому. Шлуночкової екстрасистолії не визначалося. Зниження за даним добового моніторування AT середнього добового AT до 126/80 мм рт. ст. Рівень глюкози та інсуліну крові склав - глюкоза крові - 4,7 ммоль/л., інсулін 3 UA 100576 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 7,87 мкОд/мл., індекс НОМА 1,64 у.о.; TNF-α 5,98 пг/мл; холестерин крові 5,4 ммоль/л, тригліцериди - 1,9 ммоль/л; зменшення індексу НОМА до 1,64 у.о., TNF-α до 5,98 пг/мл засвідчує про покращення чутливості тканин до інсуліну, а також зменшення запалення в сироватці крові пацієнта. Надалі спостереження тривало 12 місяців. За цей час пацієнт почував себе задовільно. Вага приблизно однакова коливалась в межах 76-77 кг. Тобто відбулося досягнення стану декомпенсації пацієнта шляхом лікування нейрогуморальними антагоністами, їх титруванням та відповідним комплаенсом пацієнта. Кількість госпіталізацій за рік становила 1 раз. Приклад 2 Пацієнт О., 58 років, поступив у відділення зі скаргами на задишку в спокої, набряки гомілок, серцебиття, перебої в роботі серця, кашель, порушення сну, нічні напади ядухи, болі в правому підребер'ї, загальну слабкість та швидку втомлюваність. Anamnesis morbi: Початок захворювання припадає на вересень 2012 p., коли пацієнт став відмічати появу задишки після фізичного навантаження. Підйоми артеріального тиску (AT) відмічав з юності, але за медичною допомогою не звертався. Цифри AT за останні 5 років становили в середньому 170/110 мм рт. ст., інколи епізоди 200/120 мм рт. ст. Звернувся за медичною допомогою, коли став відмічати напади серцебиття, перебої в роботі серця в нічний час, неможливість спати лежачи, ядуху. Тоді ж госпіталізований у відділ реанімації районної лікарні з діагнозом гострої лівошлуночкової недостатності. Аритмію спостерігав протягом 2-ох років на автоматичному апараті для вимірювання тиску, але тоді не відчував її. На разі AT становить 100/60-70 мм рт. ст. Anamnesis vitae: Про наявність порушення вуглеводного обміну до поступлення в клініку не знав. Спадковість обтяжена факторами ризику: батько помер раптово, мати - страждала на високий тиск, цукровий діабет 2-го типу. Дані об'єктивного обстеження: за даними ЕКГ: Фібриляція передсердь із середньою ЧШС 90 уд/хв. Електрична вісь серця відхилена вліво. Шлуночкова екстрасистолія. Малий ріст з. R в V1V4. Блокада ЛНПГ. Ознаки ГЛШ. В динаміці негативних змін на ЕКГ не виявлено. ЕКГ моніторування по Холтеру патологічної динаміки сегмента ST не виявлено, спостерігалися часта шлуночкова екстрасистолія. Нестійка шлуночкові тахікардія з 5 компоексів. За даними 2 ехокардіографічного обстеження: ІММ ЛШ 250 г/м , корінь аорти 2,25/3,8 см, ЛП - 5,3 см, ПП 7,1, КСР - 5,9 см, КДР - 6,75 см, Тзс - 1,4 см, Тмжп - 1,45 см, КДО - 280 мл, КСО - 210 мл, УО ЛШ 70, ПШ - 4,85 см. Стінка ПШ 0,7, Е/А -, Е/Е" 15,5, DT 130 мс, IVRT ЛШ - 80 мс, ФВ - 25 %, легенева гіпертензія важка, сер. тиск в ЛА - 45 мм рт.ст.; МК - рестрикція закриття, регургітація II ст., АК - дегенеративний Са2+, функція не порушена, ТК - рестрикція закриття, регургітація - II ст., клапан легеневої б/о. Перикард - б/о. НПВ-2,85 см, на вдосі не колабує. Діастолічна функція ЛШ - рестриктивне наповнення. Сегментарна скоротливість: гіпокінез. Висновок: дифузний гіпокінез, дилатація, тяжка ексцентрична гіпертрофія, тяжке зниження глобальної скоротливості, значне підвищення наповнення ЛШ. Помірний аортосклероз. Виражена дилатація ЛП з МН 2 ст. Тяжка легенева гіпертензія. Тяжке комбіноване перенавантаження правих відділів. Ехо-ознаки декомпенсованого гіпертензивного/аритмогенного серця. Рентген ОГК: Легеневі поля зниженої пневматизації в н/в. Малюнок збагачений в н/в. Корені не чіткі, розширені. Синус - з права заповнений рідиною. Тінь серця розширена вліво; за даними моніторування AT - середній добовий АТ=162/94 мм рт. ст.; глюкоза крові - 4,6 ммоль/л, інсулін 15,22 мкОд/мл, індекс НОМА 3,11 у.о.; фактор некрозу пухлин 53,83 пг/мл; холестерин крові 3,5 ммоль/л, тригліцериди - 1,18 2 ммоль/л, індекс маси тіла (ІМТ) -37 кг/м ; за даними огляду окуліста - гіпертонічна ангіопатія (Салюс-2); за даними огляду невропатолога - дисциркуляторна атеросклеротична енцефалопатія II ст. Діагноз: Гіпертонічна хвороба III ст., 3 ст., ризик 4 (дуже високий). Гіпертензивне серце. ІХС. Кардіосклероз. Постійна форма фібриляції передсердь, тахісистолічний варіант. CHA 2DS2 VASc-4 балів, HAS-BLED-3 бали. Блокада лівої ніжки пучка Пса. Легенева гіпертензія. СН II Б із систолічною дисфункцією лівого шлуночка, IV ФК за NYHA. Гостра лівошлуночкова недостатність (12.11.12 p.). Правобічний гідроторакс. Ожиріння II ст. Дисциркуляторна атеросклеротична енцефалопатія III ст. Стан після ГПМК (18.01.2011 р.) в басейні лівої середньої мозкової артерії. Поширений остеохондроз хребта. Лікування. Фізичні навантаження в межах самообслуговування. Контроль AT, ЧСС, маси тіла, діурезу. Призначена дієта № 10 з обмеженням прийому: солі до 3 г на добу, рідини до 1 л/добу, жирної, смаженої, гострої, копченої їжі. Постійний прийом: - фуросемід 80 мг щодня; верошпірон (спіронолактон) 25 мг під контролем калію крові;- карведілол 6,25 мг (2 р/д) під контролем ЧСС та AT з подальшим збільшенням дози лікарем-кардіологом за місцем проживання за загальноприйнятою методикою; - раміприл 5 мг під контролем AT (при 4 UA 100576 U 5 10 15 збільшенні дози коріолу - корекція дози або відміна лікарем-кардіологом за місцем проживання); - ксарелто 20 мг після вечері. Контроль ЕКГ через 3 місяці. Пацієнт викликаний на повторне обстеження через 3 місяці призначеного лікування. Динаміка ЕКГ позитивна: ЧШС становила 60 уд/хв. в середньому. Шлуночкова екстрасистолія поодинока. Зниження за даним добового моніторування AT середнього добового AT до 120/70 мм рт. ст. Рівень глюкози та інсуліну крові склав: глюкоза крові - 5,4 ммоль/л, інсулін 11,98 мк Од/мл, індекс НОМА 2,87 у.о.; TNF-α 20,09 пг/мл; зменшення індексу НОМА до 2,87 у.о., TNF-α до 20,09 пг/мл засвідчує про покращення чутливості тканин до інсуліну, а також зменшення запалення в сироватці крові пацієнта. Надалі спостереження тривало 12 місяців. За цей час кількість госпіталізацій за рік становила 3 рази з приводу набряку легень за місцем проживання, за останнім разом пацієнт помер. Проведення за дослідження способом та застосування нових маркерів та їх граничних значень забезпечує можливість віднесення пацієнта до групи високого ризику несприятливого перебігу серцевої недостатності (високий ризик смерть з серцево-судинних причин або необхідність госпіталізації з приводу декомпенсації кровообігу), що надає можливість адекватне проблемі лікування пацієнтів з серцевою недостатністю впродовж наступного диспансерного спостереження, спрямованого на підвищення якості життя і поліпшення виживаності пацієнтів зXCH. 20 ФОРМУЛА КОРИСНОЇ МОДЕЛІ 25 30 35 Спосіб прогнозування виживання хворих з хронічною серцевою недостатністю (ХСН), що включає біохімічне дослідження сироватки крові та структурно-функціональне обстеження серця, зокрема дослідження фракції викиду лівого шлуночка (ФВЛШ), функціональний клас пацієнта (ФК) за NYHA, рівень циркулюючого фактора некрозу пухлин (TNF-) (пг/мл), індекс НОМА, який відрізняється тим, що до проведення досліджень стосовно ризику виникнення несприятливих кардіологічних подій проводять лікування пацієнта на усунення клінічних ознак декомпенсації протягом 1-2 тижнів, потім при здійсненні досліджень додатково визначають рівень глюкози натще (ммоль/л), рівень інсуліну натще (мкОд/мл), максимальну швидкість раннього діастолічного наповнення лівого шлуночка (см/сек.), ранньодіастолічну швидкість руху мітрального кільця (см/сек.), індекс наповнення лівого шлуночка (І нлш) за формулою: Інлш=(максимальна швидкість раннього діастолічного наповнення лівого шлуночка)/(ранньодіастолічна швидкість руху мітрального кільця) та у випадку, якщо у пацієнта рівень інсуліну сироватки крові >10,92 мк Од/мл, рівень циркулюючого фактора некрозу пухлин (TNF-)>16,48 пг/мл, величина індексу НОМА >2,77, та індекс наповнення лівого шлуночка >11,175, відносять пацієнта з хронічною серцевою недостатністю до групи високого ризику виникнення несприятливих кардіологічних подій (госпіталізація з серцево-судинних причин або смерть з серцево-судинних причин) протягом найближчих 12 місяців. 40 Комп’ютерна верстка Л. Литвиненко Державна служба інтелектуальної власності України, вул. Василя Липківського, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут інтелектуальної власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601 5