Спосіб лікування хворих на хронічний гнійний верхньощелепний синуїт з цукровим діабетом 1-го типу

Реферат: Спосіб лікування хворих на хронічний гнійний верхньощелепний синуїт з цукровим діабетом 1го типу шляхом призначення стандартного курсу терапії. Додатково до стандартного курсу терапії призначають мультипробіотичний препарат Симбітер. UA 114982 U (12) UA 114982 U UA 114982 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 Корисна модель належить до галузі медицини, а саме до оториноларингології, і може бути використана в клініці для місцевого та системного лікування хронічного гнійного верхньощелепного синуїту з цукровим діабетом 1-го типу. Хронічні гнійні синуїти належать до найбільш поширених захворювань в отоларингології (Адилова Г.М.; Ведунова М.В. та ін). Проблема хронічного гнійного верхньощелепного синуїту (ХГВС) стосується не тільки отоларингологів, а цукровий діабет (ЦД) перестав бути проблемою лише ендокринологів (Пальчун В.Т.; Лопатин А.С). В літературі зустрічаються поодинокі повідомлення про особливості перебігу патології ЛОР-органів у хворих на ЦД 1-го типу, аналіз яких свідчить про необхідність поглибленого вивчення клініки, патогенезу та принципів лікування гнійних захворювань приносових пазух (ППН) на фоні ЦД 1-го типу (Адилова Г.М.; Ніколаєва Н.В.; Оленович О.А.). Як відомо, обмінні процеси в організмі за умов ЦД зазнають істотних змін, впливаючи на адаптаційні можливості організму та визначаючи ступінь його імунореактивності (Гаркави Л.Х.; Оленович О.А.; Fitosi К.). За сучасними уявленнями, у хворих на хронічні гнійні синуїти з супутнім ЦД 1-го типу формується аутоагресія, проявом якої служить хронічний характер хвороби і виражена ендогенна інтоксикація (Ведунова М.В.; Лейдерман І.Н.; Рязанцев С.В.; Шано В.П.). Одним із шляхів боротьби з такими інфекціями є застосування пробіотиків - живих мікробів, зокрема лактобактерій (ЛБ), які можуть поставати як альтернатива або доповнення до антимікробних препаратів (Мельніков О.Ф.). Провідна роль у формуванні дизбіозу кишківника належить порушенню популяційного рівня біфідо-, лакто- і еубактерій (Дранник Г.І.). В останні роки набуло поширення використання пробіотичних препаратів при лікуванні осіб з різними запальними та алергічними захворюваннями (Дранник ГЛ.; Коваленко Н.К.; Мазанкова Л.Н.). Доведено, що відновлення природного мікробіоценозу має імуностимулюючу дію, яка посилює компенсаторні механізми імунологічного захисту організму (Лопатін А.С.; Коваленко Н.К.) Прототипом корисної моделі є спосіб лікування хронічного гнійного верхньощелепного синуїту [Пат. № 10663 U, МПК А61Р 11/00, Спосіб лікування хронічного гнійного верхньощелепного синуїту / Калуцький І.В., Плаксивий О.Г., Левицька С.А.; Заявник Буковинський державний медичний університет, заяв. № u200505256 від 02.06.2005, опубл. 15.11.2005, бюл. № 11], в якому призначають комплексне лікування (стандартний курс терапії), до якого входить імуномодулятор тіотриазолін. Недоліком прототипу-способу є те, що не враховано супутню патологію цукровий діабет 1-го типу, який призводить до дисбіозу кишечнику та ендогенної інтоксикації. В основу корисної моделі поставлена задача вдосконалити спосіб лікування хворих на хронічний гнійний верхньощелепний синуїт з цукровим діабетом 1-го типу шляхом додаткового до стандартного курсу терапії призначення мультипробіотичного препарату Симбітер. Спільними ознаками корисної моделі та прототипу є призначення стандартного курсу терапії. Відмінними ознаками корисної моделі від прототипу є, що додатково до стандартного курсу терапії призначають мультипробіотичний препарат Симбітер. Визначення термінів, які використовуються при описі корисної моделі: хронічний гнійний верхньощелепний синуїт, пробіотики, цукровий діабет. Теоретичні передумови здійснення способу, що заявляється. У хворих на хронічний гнійний верхньощелепний синуїт з цукровим діабетом 1-го типу формується дисбіоз кишечнику, основним чином II ступеня, за рахунок дефіциту автохтонних облігатних біфідо- і лактобактерій та зростання популяційного рівня факультативних умовно патогенних анаеробних та аеробних мікроорганізмів; та розвивається ендогенна інтоксикація, пов'язана з дисфункцією імунної системи та зниженням загальної резистентності організму, що підтверджується динамікою змін інтегральних гематологічних коефіцієнтів та молекул середньої маси; зниження неспецифічної імунорезистентності відбувається за рахунок мікрофагальної ланки на фоні дефіциту специфічного імунного захисту. Дослідження було проведено для 26 хворих на хронічний гнійний верхньощелепний синуїт з ЦД 1 -го типу середнього ступеня тяжкості в стадії загострення у віці від 19 до 42 років, з яких 16 хворих отримували стандартний курс терапії з включенням в комплекс лікування мультипробіотичного препарату Симбітер (основна група), 10 хворих отримували аналогічний стандартний курс терапії без пробіотика (контрольна група). Всім пацієнтам було проведено стандартне отоларингологічне обстеження, ендовідеориноскопію, рентгенографію ППН, загальний аналіз крові та сечі, аналіз крові для спектрофотометричного визначення молекул середньої маси (МСМ). Для оцінки адаптаційного і загального реактивного потенціалу хворих 1 UA 114982 U 5 10 15 20 25 30 35 40 використані інтегральні гематологічні коефіцієнти: лейкоцитарний індекс (ЛІ), модифікований лейкоцитарний індекс інтоксикації Б.А. Рейса (ЛІІ), індекс зсуву лейкоцитів (ІЗЛ), індекс співвідношення лейкоцитів і ШЗЕ (ІЛШЗЕ), лімфоцитарно-гранулоцитарний індекс (ЛГІ)=індекс резистентності (IP), ядерний індекс ступеня інтоксикації (ЯІ), індекс співвідношення нейтрофілів і лімфоцитів (ІСНЛ) або нейтрофільно-лімфоцитарний коефіцієнт, індекс співвідношення нейтрофілів і моноцитів (ІСНМ) та інші. Для визначення інформативності показників реактивної відповіді нейтрофільних гранулоцитів (НГ) визначали ступінь порушень кожного показника, що у сукупності з іншими характеризує імунний статус хворого та реактивну відповідь НГ. Інтегральні гематологічні індекси розраховувались за допомогою спеціально розробленої комп'ютерної програми. Бактеріологічними і мікологічними методами проведено обстеження вмісту порожнини товстої кишки. Результати враховували тільки в тих випадках, коли термін від взяття свіжого матеріалу до його бактеріологічного дослідження був не більше двох годин. Для росту і розмноження мікроорганізмів використовували оптимальні поживні середовища для кожного таксону. Виділення та ідентифікація життєздатних (колонієутворюючих) мікроорганізмів проводили загальновідомими методами встановлення відповідних до кожного мікроба характеристик: морфології, тинкторіальних особливостей, характеру росту на твердих і рідких середовищах, процесів обміну (біохімічних властивостей), антигенної структури та чутливості до антибіотичних препаратів. Верифікацію діагнозу цукровий діабет 1-го типу ендокринологи здійснювали із використанням критеріїв, запропонованих комітетом експертів ВООЗ. Всі пацієнти знаходились у стадії субкомпенсації захворювання. Встановлено, що у всіх досліджуваних хворих перебіг захворювання розгортався на фоні підвищеного вмісту в крові глікозильованого гемоглобіну A1cHb (10±0,92). У 3-х обстежених тривалість "захворювання до включення в дослідження була менше п'яти років (3,48±0,76 року), у 9 осіб діабет тривав 6-10 років (7,92±0,76 року), а в 14 осіб діабет тривав понад 10 років (17,30±1,14 року). Для визначення рівня МСМ була використана скринінг-методика Н.І. Габриеляна (1985). 1 мл сироватки венозної крові обробляли 0,5 мл 10 % розчину трихлороцтової кислоти, потім центрифугували 30 хв при швидкості 3000 об/хв. Супернатант розчиняли дистильованою водою у співвідношенні 1:10 і при довжині хвилі 254нм на спектрофотометрі СФ - визначали вміст МСМ в умовних одиницях. Одержані цифрові результати клінічних, мікробіологічних, біохімічних та імунологічних досліджень опрацьовані методами варіаційного статистики. Визначали середню арифметичну та її похибку (М±т). Достовірність відмінностей між середніми величинами вибірково проводили з використанням t-критерію Стьюдента. Різниці середніх і відносних частот вважали достовірними при рівні довірчої ймовірності (р