Спосіб патогенетичного лікування мультирезистентного туберкульозу легень

Реферат: Спосіб патогенетичного лікування мультирезистентного туберкульозу легень шляхом призначення етітропного лікування і, з урахуванням формування токсичного гепатиту у відповідь на прийом хіміотерапії, додаткового до патогенетичної терапії призначення гепатопротектора. Як гепатопротектор призначають тівортін: 4,2 % розчин для інфузій по 100 мл щоденно внутрішньовенно впродовж 10 днів, перерва 10 днів, продовжують ще 10 днів за попередньою схемою. UA 118452 U (54) СПОСІБ ПАТОГЕНЕТИЧНОГО ЛІКУВАННЯ МУЛЬТИРЕЗИСТЕНТНОГО ТУБЕРКУЛЬОЗУ ЛЕГЕНЬ UA 118452 U UA 118452 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 Корисна модель належить до галузі медицини, а саме до фтизіатрії та пульмонології, і може бути використана для лікування хворих на мультирезистентний туберкульоз легень та в інших галузях клінічної медицини, а саме для загальної практики - сімейної медицини. Лікування мультирезистентного туберкульозу (МРТБ) є складним, дороговартісним і менш ефективним, ніж лікування чутливого туберкульозу (ТБ). Однією із важливих проблем фтизіатрії є пошук нових методів лікування, удосконалення існуючих програм хіміотерапії, впровадження нових протитуберкульозних препаратів. Поєднання хіміотерапії з патогенетичною, удосконалення наявних схем етіотропного лікування відкривають нові можливості для підвищення ефективності (результативності) лікування хворих на ТБ. При виборі патогенетичних засобів у хворих на ТБ частіше керуються вибором препаратів, які дозволяють усувати ті чи інші порушення внаслідок патологічних змін, які зумовлені патоморфозом захворювання або змінами, що виникають у динаміці лікування. Сучасним напрямом є використання препаратів, які безпосередньо беруть участь у процесах детоксикації в організмі людини, цитопротекції, і можуть виявляти властивості як гепатопротекторів-детоксикантів, так й антигіпоксичні. Значний відсоток розвитку різноманітних побічних реакцій та висока частка пацієнтів на МРТБ з перерваним лікуванням пов'язуються із довготривалим призначенням протитуберкульозного лікування (тривалість інтенсивної фази хіміотерапії (ІФХТ) з призначенням не менше 5-6 препаратів - 8 місяців). Поширені дисеміновані та деструктивні процеси у легенях сприяють більш важкому клінічному перебігу, супроводжуються вираженими ознаками інтоксикації з розвитком синдрому системної ендогенної запальної реакції з бактеріемією та наявністю у даних пацієнтів глибокого вторинного імунодефіцитного стану. Аналогом корисної моделі є спосіб лікування цирозу печінки токсичної етіології [Міщук В.Г. Ефективність тівортіну аспартату при цирозах печінки токсичної етіології / В.Г. Міщук, Ю.В. Боцюрко, Т.І. Маковецька // Світ медицини та біології. - 2010. - № 2. - С. 125-128], в якому хворим на цироз печінки токсичної етіології додатково до базисної терапії призначають довенно тівортін-аспартат по 100 мл (4 введення на курс лікування). Недоліком аналогу-способу є парентеральне введення тівортін-аспартату по 100 мл (4 введення на курс лікування), який показаний для орального прийому по 5 мл 3-5 разів на добу. Найближчим аналогом корисної моделі є спосіб патогенетичного лікування мультирезистентного туберкульозу легень [Пат. 95498 Україна МПК А61К 35/00, А61К 38/05, А61Р 11/00. Спосіб оптимізації програми патогенетичного лікування мультирезистентного туберкульозу легень / Тодоріко Л.Д., Єременчук І.В.; Заявник Буковинський державний медичний університет. -заяв. № u01407704 від 09.07.2014, опубл. 25.12.2014, бюл. № 24], в якому призначають етіотропне лікування, і з урахуванням формування токсичного гепатиту у відповідь на прийом хіміотерапії, додатково до патогенетичної терапії призначають гепатоапротектор глутаргін: 20 % розчин по 10 мл розводять на 200 мл 0,9 % розчину натрію хлориду, вводять внутрішньовенно крапельно зі швидкістю 60 крапель за хвилину упродовж 5 днів, з переходом на внутрішньом'язове введення 20 % розчину по 5 мл 2 рази на добу ще 5 днів, з подальшим призначенням таблетованої форми 0,75 г (по 1-2 таблетки) 3 рази на день до 2-х місяців. В основу корисної моделі поставлена задача удосконалити спосіб патогенетичного лікування мультирезистентного туберкульозу легень шляхом того, що при етіотропному лікуванні з урахуванням формування токсичного гепатиту у відповідь на прийом хіміотерапії додатково до патогенетичної терапії призначають гепатоапротектор донатор монооксиду нітрогену тівортін. Поставлена здача вирішується тим, що спосіб патогенетичного лікування мультирезистентного туберкульозу легень шляхом призначення етітропного лікування і, з урахуванням формування токсичного гепатиту у відповідь на прийом хіміотерапії, додаткового до патогенетичної терапії призначення гепатопротектора, згідно з корисною моделлю, як гепатопротектор призначають тівортін: 4,2 % розчин для інфузій по 100 мл щоденно внутрішньовенно впродовж 10 днів, перерва 10 днів, продовжують ще 10 днів за попередньою схемою. Спільними ознаками корисної моделі та найближчого аналога є призначення етітропного лікування, і з урахуванням формування токсичного гепатиту у відповідь на прийом хіміотерапії, додатково до патогенетичної терапії призначають гепатопротектор. Відмінними ознаками корисної моделі від найближчого аналога є те, що з урахуванням формування токсичного гепатиту у відповідь на прийом хіміотерапії за першою категорією, додатково до патогенетичної терапії призначають донатор монооксиду нітрогену тівортін: 4,2 % 1 UA 118452 U 5 10 15 20 25 30 розчин для інфузій по 100 мл щоденно внутрішньовенно впродовж 10 днів, перерва 10 днів, продовжують ще 10 днів за попередньою схемою. Здійснення корисної моделі. Результати нашого дослідження показали, що при розподілі за клінічними формами ТБ найбільшу групу складали пацієнти з дисемінованим ТБ легень - 66,4 %. При МРТБ ураження обох легень зустрічалися у 100 % обстежуваних з резистентністю до HRSZ, у 71,4 % випадках пацієнти зі стійкістю до 5-ти препаратів (HRSEZ). За клінічними та параклінічними ознаками виражений (маніфестний) інтоксикаційний синдром (IС) спостерігався у 59,5 %. Нами встановлено, що при МРТБ виразними є зміни клітинних імуно-специфічних реакцій: достовірно підвищується рівень ІЛ-6 (у 1,7 рази, р