Спосіб лікування хворих на стеатоз печінки

Спосіб, що заявляється, відноситься до медицини, зокрема до способів лікування захворювань внутрішніх органів людини, і може бути використаний для лікування стеатозу печінки. Стеатоз печінки є широко розповсюдженою патологією: він виявляється в загальній популяції у 10 - 24 % населення. Захворювання відноситься до групи мультифакторних захворювань, етіологія та патогенез яких обумовлюється складною взаємодією різних факторів. В патогенезі стеатозу печінки задіяні порушення ліпідного обміну, процесів перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) та антиоксидантного захисту (АОЗ), що, в свою чергу, сприяє імунологічним розладам та підвищенню процесів фіброгенезу [1,2]. До теперішнього часу не розроблено чітких схем лікування стеатозу печінки, тому для лікування цієї патології запропонована велика кількість лікарських засобів і способів. Відомі способи лікування хворих на стеатоз печінки з використанням гепатопротекторів (ессенціале, гепабане), ліпотропних засобів (берлітіон, а-ліпоєва кислота), антиоксидантів (вітаміни А, Е, С), що гальмують процеси перекисного окислення ліпідів та сприяють антиоксидантному захисту [З]. Відомий спосіб лікування хворих на стеатоз печінки аторвостатином. Аторвостатин нормалізує вміст холестерину за рахунок зниження рівня ліпопротеїнів низької щільності. Але цей препарат має низку протипоказань (підвищена чутливість; підвищення сироваткових трансаміназ; не призначається жінкам дітородного віку, що не використовують ефективні методи контрацепції), та викликає побічні ефекти: (закріп; метеоризм; диспепсія; біль в животі; нудота; діарея; головний біль; астенія; міалгія; порушення сну) іноді ускладнення: панкреатит, гепатит, міозит, міопатія [4]. Відомий спосіб застосування гемфіброзилу: 600мг 2 рази на добу, що теж використовують для лікування хворих на стеатоз печінки, але поряд з позитивним впливом на ліпідний обмін (знижує вміст триацилгліцеринів, загального холестерину, ліпопротеїнів низької та дуже низької цільності) при його застосуванні можуть виникати прояви побічної дії ( нудота, блювота, діарея, порушення зору, існує ризик утворення конкрементів в жовчному міхурі [4, 5]. Відомий спосіб лікування хворих на стеатоз печінки з використанням урсодезоксіхолевої кислоти (УДХК) в дозі 13-15 мг/кг/ добу на протязі 12 місяців на фоні загальнозміцнювающого лікування, сприяє поліпшенню функціонального стану печінки, позитивно впливає на ліпідний обмін, процеси ПОЛ-АОЗ[4]. Спосіб, як найбільш близький до того, що заявляється, по технічній суті і ефекту, що досягається, прийнятий за найближчий аналог. Однак, цей спосіб має недоліки: тривалість лікування 12 місяців значно здорожує лікування. Крім того, після лікування рівень тригліцеридів не знижувався; даний спосіб не нормалізує також порушення імунної системи. В основу рішення, що заявлене, поставлене завдання розробити такий спосіб лікування хворих на стеатоз печінки, що забезпечує високу е фективність лікування, коригує порушення ліпідного обміну, функціонального стану печінки, імунного статусу, не визиває побічної дії. Рішення задачі, яка надається, досягається тим, що в способі лікування хворих на стеатоз печінки, що вміщує дієту, прийом аєвіту, аскорбінової кислоти, урсодезоксіхолевої кислоти в загальноприйнятих дозах додатково хворому вводять автоцитокіни (АЦК) підшкірне, в 5 - 7 точок в область плеча в дозі 1,5 -3,0мл (0,3-0,4мл в кожну точку) через 1-2 доби, 3-4 рази на курс. Курси лікування повторюють через 2-3 місяця. Спосіб лікування, що заявляється, здійснюється наступним чином: хворий приймає аєвіт по 1 др усередину двічі на день - 4 - 5 тижнів; аскорбінову кислоту по 0,5г. усередину 1 раз зранку 4-5 тижнів; ліпоєву кислоту вводять внутрішньом'язово в дозі 2,0 мл 0,5% розчину двічі на день на протязі 2 тижнів, потім по 2 таб. 3 рази на день на протязі 2-3 тижнів, урсодезоксихолеву кислоту - в дозі 10-15мг/кг/добу. Додатково хворому вводять автоцитокіни підшкірне, в область плеча, в 5-7 точок, в дозі 1,5-3,0мл (0,3-0,4мл в кожну точку) через ! -2 доби, 4-5 разів на курс. При необхідності курс повторюють. Автоцитокіни готують наступним чином. У хворого беруть 10-20мл венозної крові. Із цієї крові виділяють мононуклеари та культивують їх in vitro при температурі 37°С протягом 3 годин у присутності мітогена ФГА (10мкг/мл середовища) та вакцини БЦЖ. Центрифугуванням відокремлюють мононуклеарні клітини, 2 рази відмивають середовищем 199, до осаду додають фізіологічний розчин та продовжують культивування 18-20 годин. Після чого центрифугують. Надосад, що містить аутоцитокіни, стандартизують за білком, стерилізують, після чого аутоцитокіни готові до сеансу підшкірного введення. Приклад 1. Хворий Ш. А.В., 51 року, знаходився під спостереженням у відділенні захворювань печінки і підшлункової залози ІГАМНУ з 03.04.06 по 10.05.06 (Амб. картка № 3183/06), Скарги: на швидку стомлюваність, біль, відчуття тяжкості і розпирання в правому підребер'ї, зрідка нудоту, здуття живота. Анамнез захворювання: Хворіє з 1996, коли був діагностований хронічний холецистит. За місцем проживання лікувався: жовчогонні засоби, спазмолітиуи, санаторно-курортне лікування. Самопочуття покращилося. Погіршення на протязі останніх трьох тижнів. В анамнезі: пневмонія, гіпертонічна хвороба, тонзілектомия. Об'єктивно: Стан задовільний. Гіперстенічної статури. Шкіра і видимі слизові оболонки звичайного забарвлення. Дихання везикулярне. Тоні серця приглушені, ритм правильний. ЧСС 82 за 1хв.. AT 150/90мм рт.ст. Язик вогкий, чистий. Живіт м'який, трохи болючий в зпигастрію, пілородуоденальній області, правому підребер'ї. Печінка на 3 - 4 см нижче за реброву дугу. Поверхня її гладка, консистенція еластична. Селезінка не пальпується. Дані лабораторних і інструментальних досліджень: 04.05.06 Загальнийаналіз крові - без патології УЗД органів черевної порожнини до та після лікування заявленим способом наведені в табл. 1. Таблиця 1 до лікування 05.04.06 після лікування 10.05.06 Печінка збільшена за рахунок правої частки (164*83мм), збільшена за рахунок правої частки (161*83мм), контури рівні, чіткі, эхоструктура ди фузно контури рівні, чіткі, эхоструктура неоднорідна неоднорідна, вогнищ немає. Ехогенність підвищена дифузно, вогнищ немає. Ехогенність підвищена дифузно нерівномірно, дистальне загасання звуку, дифузно. Дистальне загасання звуку. Судинний судинний малюнок ослаблений. Розміри портальної малюнок ослаблений, деформований. Розміри та селезінкової вен в нормі. портальної та селезінкової вен в нормі. Підшлункова залоза розміри збільшені за рахунок хвоста не збільшена (28*17*21мм), контури (30*18*24мм), контури нерівні, змазані, эхостр уктура рівні, чіткі, ехоструктура неоднорідна дифузно, неоднорідна дифузно, зхогенність дифузно вогнищ немає. Ехогенність дифузно підвищена. підвищена. Жовчний міхур неправильної форми в області н/3 тіла. V = 56,7мл. неправильної форми в області тіла. V = 51,8, Розміри збільшені (93*32*36мм), стінки нерівні, розміри збільшені 90*29*36мм, стінки нерівні, нерівномірно потовщені, ехоплотність підвищена з потовщені; ехоплотність підвищена, з поліпом d холестероловыми включеннями d 6 мм, що не 4мм, не зміщующимися при зміні положення тіла. зміщуються при змінах положення тіла. Порожнина Порожнина негомогенна дифузно. негомогенна, наявність осаду. Холедох d 4мм, не змінений. Стінки не змінені. Просвіт d 4мм, не змінений. Стінки не змінені, просвіт гомогенний. гомогенний. Висновок УЗ ознаки стеатоза печінки, хронічного холециститу, УЗ ознаки стеатоза печінки, хронічного холециститу поліп стінки жовчного міхура (холестероловый?), з холестерозом стінки жовчного міхура, поліп хронічного панкреатиту. холестероловий, хронічного панкреатиту Результати біохімічного дослідження крові у хвори х на стеатоз печінки до та після лікування заявленим способом наведені в табл. 2 Таблиця 2 Показник Білок загальний Білірубін загальний Білірубін прямий АЛТ Глюкоза Жовчні кислоти Холестерол В-ліпопротеїні Х-ліпопротеїні Триацилгліцерини Мідь Церулоплазмін Каталаза Гексозаміні ДК гепт. Фаза ДК ізопр. фаза МДА Норма, од. вимір. 55/80Г/л 5,1-20,5мкмоль/л 1,7-5,1мкмоль/л 0,1-0,68ммоль/л 3,3-5,5ммоль/л 0,063-0,225ммоль/л 3,64-6,76ммоль/л 25,0-52,5 од 1,5-3,0умов. од. 0,45-1,86ммоль/л Муж. 11,0-22,0мкмоль/л 300,0-380,0міліграм/л 1255,0-1311,2мкМ/мин мгНв 2,89-6,47ммоль/л 0,64-0,70відн. од/мл 1,45-1,61відн. од/мл 1,9-2,16нмоль/л ДО лікування 05.04.06 72 14,9 негат 0,82 6,1 0,316 7,15 86 7,0 3,02 19,09 358,87 821,7 3,85 1,18 2,41 4,31 Після лікування 10.05.06 75 16,5 негат 0,58 4,0 0,232 5,98 63,0 4,0 2,37 21,68 345,63 1024,5 3,57 0,74 1,81 2,87 Результати імунологічного дослідження крові у хворих на стеатоз печінки до та після лікування заявленим способом наведені в табл. 3 Таблиця 3 Показник Лейкоцити Лімфоцити CD3+ Т лімфоцити CD19+ В-лімфоцити CD4+ Т хелпери 109/л % 109кл/л % (109/л) % (109/л) % (109/л) ДО лікування 05.04.06 5,6 35 1,96 41 0,8 28 0,55 24 0,47 Після лікування 10.05.06 4,3 36 1,55 49 0,76 26 0,4 31 0,48 Норма, од.вимір. (4-8) 18-38% (1,4-2,5)109/л 53-60% (1,09-3,32)109/л 15-22% (0,38-0,52)109/л 32-45% (0,39-0,77)109/л CD8+ Т супресори СD25+ Рецептори до IL-2 CD16+ Т кілери CD95+ Fas/APO-1 HLA-DR % (109/л) % (109/л) % (109/л) % (109/л) % (109/л) CD3/CD19 CD4/CD8 ЦІК, од.оп.пл. 25 0,49 28 0,55 20 0,39 21 0,41 16 0,35 1.5 0,96 3,4 21 0,33 27 0,42 29 0,45 16 0,25 13 0,2 1,9 1,5 3,2 14-22% (0,22-0,44)109/л 8-15% 0,09-0,26(109/л) 12-18% 0,16-0,29(109/л) 15-23% 0,18-0,38(109/л) 14-23% 0,18-0,38(109/л) 1,6-3,0 1,8-2,2 2-5 Висновок: Порушення імунорегуляції за рахунок зниження Висновок: Активація В-клітин, СД25, СД16. Т-хелперів і збільшення Т-супресорів. Збільшена кількість Тенденція до відновлення показників рецепторів до IL-2. Збільшена кількість В-клітин. Знижена імунітету. функціональна активність хелперної субпопуляції. На підставі скарг хворого, результатів клінічного, інструментального та лабораторних досліджень встановлено заключний діагноз: Стеатоз печінки. Хронічний безкам'яний холецистит з холестерозом стінки жовчного міхура. Поліп стінки жовчного міхура. Проводилося лікування: аєвіт 1 капе. двічі на день - 4 тижня, аскорбінова кислота 0,5 г зранку - 4 тижня, урсодезоксихолева кислота: 1 капс.після сніданку 2 капе. після обіду, 1 капе. після вечері - 4 тижня; ліпоєва кислота внутрішньом'язово в дозі 2,0мл 0,5% розчину двічі на день на протязі 2 тижнів, потім по 2 таб. 3 рази на день на протязі 2-3 тижнів, автоцитокіни підшкірне, в область плеча, в 6 точок, в дозі 0,4мл в кожну точку через 12 доби, п'ять сеансів. Після лікування самопочуття покращилося: зникли відчуття слабкості, біль та відчуття тяжкості і розпирання в правому підребер'ї, нудота, зменшилося здуття живота. Результати контрольного обстеження (УЗД органів черевної порожнини, біохімічні та імунологічні дослідження крові) наведені в таблицях 1, 2, 3. Як свідчать наведені дані, покращилися об'єктивні показники функціонального стану печінки (нормалізувалися показники АЛТ, жовчних кислот, холестерину), знизився рівень показників ліпідного обміну: (р-ліпопротеїнів, Х-ліпопротеїнів); процесів перекисного окислення ліпідів антиоксидантного захисту (вмісту ДК, МДА), імунітету ( спостережувалась тенденція до відновлення показників імунітету). Хвора виписана під нагляд гастроентеролога за місцем проживання, рекомендований повторний курс через 2-3 місяця. Приклад 2: Хвора С.Т.В., 40 років, знаходилася на обстеженні і лікуванні у відділенні захворювань печінки і підшлункової залози Інституту гастроентерології АМНУ з 09.02.06. по 07.03.06. Історія хвороби № 436. Скарги: на періодичний біль, відчуття тяжкість в правому підребер'ї, епігастрію, після жирної їжі, здуття живота, печію, гіркоту, сухість у. Анамнез захворювання: Вважає себе хворою протягом року, коли почала відчувати біль в правому підребер'ї. При дослідженні функціонального стану печінки - підвищення активності АЛТ. При УЗД - ознаки стеатозу печінки. Приймала гепабене, біль зменшився. В зв'язку з виявленим стеатозом печінки направлена в клініку. Анамнез життя: У 1,5 літньому віці була паралізована ліва сторона тіла. В останні роки знаходиться під спостереженням невролога, приймає щодня фінлепсин, з приводу залишкових явищ перенесеної нейроінфекції. Алергія на сульфаніламіди. Менстуальний цикл не порушений. Пологи - 1. Об'єктивно: Гиперстенічної статури. Слизові оболонки чисті. Над легенями дихання везикулярне. Тони серця нормальні, ритмічні. А/Т 120/80, Ч.С.С. 72в 1хв. Язик червоний, біля кореня обкладений білим нальотом. Живіт м'який, безболісний. Печінка збільшена по серединно-ключичній лінії + 2 - 3см, край закруглений, еластичний. Селезінка не пальпується. Дані лабораторних і інструментальних досліджень. 14.02.06 Загальний аналіз крові - без патології УЗД органів черевної порожнини до та після лікування наведені в табл. 5 Таблиця 5 До лікування: 14.02.06. Післялікування: 14.03.06. Печінка з нерівним контуром, розміри дифузно збільшені з нерівним контуром, форма правильна, розміри (141*88мм). Структура паренхіми в правій частці дифузно збільшені (137*83мм). Структура паренхіми дифузно неоднорідна: на глибині 43мм ділянки в правій долі дифузно неоднорідна: на глибині 24мм підвищеної ехощільності, здистальним в S - V вогнищами підвищеної ехощільності, з загасаннямзвуку (54мм), акустична щільність дистальним загасанням звуку (44 мм), акустична паренхіми 92 Дб. У лівій частці - неоднорідність щільність паренхіми 81 Дб. У лівій частці осередкова, з підвищенням ехощільності 87 Дб, неоднорідність осередкова: у S - II розмірами дистальним загасанням звуку (27мм). Судинний 42*30мм, S - III розмірами 24*17мм з підвищенням малюнок ослаблений. Портальні судини не ехощільності 76 Дб, дистальним загасанням звуку розширені. (22 мм). Судинний малюнок збережений. Портальні судини не розширені. Селезінка розміри 44*97 мм, не змінена. розміри 42*95мм, не змінена. Пішлункова залоза з рівними, чіткими контурами, форма правильна, не з рівними, чіткими контурами, форма правильна, не збільшена (26*16*20мм). Структура паренхіми збільшена (24*16*21мм). Структура паренхіми дифузно неоднорідна, зхогенність дифузно дифузно неоднорідна, эхогенность дифузно підвищена(G + 83 Дб). Панкреатична протока не підвищена (G + 80 Дб). Панкреатична протока не лоцюється. лоцюється. Жовчний міхур правильної форми, розміри не збільшені (73*24мм), правильної форми, розміри декілька збільшені стінки рівні, не потовщені (2мм), підвищеної (74*33*31мм, V - 45,9 мл3), стінки рівні, не потовщені акустичній щільності. Порожнина гомогенна (G - 0 (2мм), підвищеної акустичній щільності. Порожнина Дб). гомогенна (G - 0 Дб). Дослідження функції жовчного міхура (подразник 20 % р-р сорбіту) на 15 мін жовчний міхур скоротився на 36,5%. на 20 мін жовчний міхур скоротився на44,7%. Холедох d 4мм, не змінений. d 4мм, не змінений. Висновок УЗ ознаки стеатозу печінки, УЗ ознаки стеатозу печінки зпозитивною хронічного холециститу, хронічного динамікою структурної характеристики панкреатиту. Гіпер кінетична печінкової паренхіми, хронічного холециститу гіпотонічна дисфункція жовчного без порушення функції жовчного міхура, міхура. Ппотонус сфінктера Одді. хронічного панкреатиту. Гіпотонус сфінктера Одді. Показники біохімічного дослідження крові до та після лікування заявленим способом наведені в табл. 5. Таблиця 5 Показник Білок загальний Білірубін загальний Білірубін прямий АЛТ Глюкоза Жовчні кислоти Холестерол (3-ліпопротєїни Х-ліпопротєїни Тріацилгліцеріни Мідь Церулоплазмін Каталаза Гексозаміни ДК гепт. фаза ДК ізопр. фаза МДА Норма усл.од. вимір. Г/л 20,5мкмоль/л мкмоль/л 0,1-0,68ммоль/л 3,3-5,5мкмоль/л 0,063-0,225ммоль/л 3,64-6,76ммоль/л 25,0-52,5 од 1,5-3,0умов.од 0,45-1,86ммоль/л Жін. 13,4-24,4мкмоль/л 300,0-380,0міліграм/л 1255,0-1311,2кМ/хв мгНв 2,89-6,47ммоль/л 0,64-0,70відн.од/мл 1,45-1,61відн.од./мл 1,9-2,16нмоль/л 15.02.06. 68 10,6 негат 0,47 5,7 0,287 8,45 77,5 4,0 2,03 25,86 411,25 936,2 6,03 1,31 2,23 3,05 15.03.06. 72 12,8 негат 0,47 5,1 0,236 8,06 51,5 3,0 1,79 25,8 341,25 1247,0 6,47 0,72 1,49 2,11 Показники імунологічного дослідження крові до та після лікування заявленим способом наведені в табл. 6. Таблиця 6 Показник Лейкоцити Лімфоцити CD3+ Т лімфоцити CD19+ В-лімфоцити CD4+ Т хелпери CD8+ Т супресори СD25+ Рецептори до IL-2 CD16+ Т кілери 109/л % 109лкл/л % (109/л) % (109/л) % (109/л) % (109/л) % (109/л) % (109/л) 15.02.06. 3,9 30 1,17 35 0,41 30 0,35 29 0,34 18 0,21 21 0,25 24 0,28 15.03.06. 3,8 33 1,25 50 0,63 13 0,16 31 0,39 20 0,25 24 0,3 12 0,15 Норма усл.ед. (4-8) 18-38% (1,4-2,5)109/л 53-60% (1,09-3,32)109/л 15-22% (0,58-0,52)109/л 32-45% (0,39-0,77)109/л 14-22% (0,22-0,44)109/л 8-15% 0,09-0,26(109/л) 12-18% 0,16-0,29(109/л) CD95+ Fas/APO-1 % (109/л) % (109/л) HLA-DR 19 0,22 12 0,14 1,2 1,6 8.2 CD3/CD19 CD4/CD8 ЩК, ед.оп.пл. Висновок: Зниження Т-лімфоцитів з порушенням імунорегуляції. Активація В-клітин СД25+, СД16+. Підвищений рівень ЦІК в сироватці крові. 27 15-23% 0,34 0,17-0,30(109/л) 24 14-23% 0,3 0,18-0,38(109/л) 3,8 1,6-3,0 1,6 1,8-2,2 3,8 2-5 Висновок: Показники імунного статусу в межах норми. ФГДС (10.02.06.): Гіперемія слизової оболонки цибулини дванадцятипалої кишки. Висновок Дуоденіт. На підставі скарг хворої, анамнезу захворювання, огляду та проведенного дослідження встановлено діагноз: Стеатоз печінки. Дискінезія жовчовивідних шля хів. Хронічний панкреатит біліарного генезу. Хронічний дуоденіт. Проводилося лікування: аєвіт 1 капе. двічі на день - 4 тижня, аскорбінова кислота 0,5 г зранку - 4 тижня, урсодезоксихолева кислота: 2 капе. 3 рази на день після їжі - 4 тижня; ліпоєва кислота внутрішньом'язово в дозі 2,0 мл 0,5% розчину двічі на день на протязі 2 тижнів, потім по 2 таб. 3 рази на день на протязі 2 тижнів, автоцитокіни підшкірне, в область плеча, в 6 точок, в дозі 0,4мл в кожну точку через 1-2 доби, п'ять сеансів. В результаті проведеного лікування самопочуття покращилось - зникли диспепсичні розлади; покращились об'єктивні показники функціональних проб печінки (знизився рівень жовчних кислот, b-ліпопротеїнів, нормалізувалися показники холестеролу, Х-ліпопротеїнів, триацилгліцеринів, каталази, діє нових кон'югатів, показники імунного статусу). Спосіб лікування, що заявляється, був примінений в відділенні захворювань печінки та підшлункової залози Інституту гастроентерології АМНУ для лікування 17 хворих. Під спостереженням знаходились 27 хворих на стеатоз печінки в віці від 38 до 57 років, у середньому (43,8±1,3) років - 5 чоловіків та 22 жінки з супутньою патологією панкреобіліарної системи: хронічний безкам'яний холецистит у 12 хворих; хронічний калькульозний холецистит у 4 хворих; ПХЕС - у 11 пацієнтів, хронічний панкреатит - у 22 хворих. На захворювання серцево-судинної системи страждали 7 хворих: ішемічна хвороба серця була у 2, гіпертонічна хвороба - у 5 пацієнтів. З анамнезу життя: на вплив шкідливих факторів вказували - 4 (14,8%) хворих, операційне втручання (апендектомія, трубна вагітність) - 5 (18,5 %), з приводу фіброміоми матки знаходились на обліку 2 (7,4%) жінки. Згідно проведеному лікуванню хворі були розподілені на дві групи: першу (І) склали 10 пацієнтів, в терапії яких використовувалась базисна терапія (вітаміни А, Є, С, ліпоєва кислоти, УДХК в загально - прийнятих дозах), в другу груп у (II) ввійшли 17 пацієнтів, котрі, крім базисної терапії, отримували АЦК. Лікування заявленим способом проводилося на протязі 4-5 тижнів з проведенням клінічного огляду, ультразвукового дослідження (УЗД), контролю показників ліпідного обміну, перекисного окислення ліпідів, антиоксидантного захисту, імунограми. При дослідженні загального аналізу крові до та після лікування патологічних змін не виявлялося. При УЗД у всіх хворих були виявлені ознаки стеатозу печінки: збільшення її розмірів, нерівність контура, дифузна неоднорідність структури паренхіми підвищена ехощільність паренхіми з дистальним загасанням звуку. Після проведеного лікування у хворих І гр упи (базисна терапія) виявлена тенденція до зниження акустичної щільності паренхіми правої частки та зменшення розмірів вогнищ у лівій частці, зменшення товщини стінки жовчного міхура та акустичної щільності жовчі. Після лікування заявленим способом у хворих II гр упи вірогідно зменшувалася товщина лівої частки печінки при первинно збільшеному її розмірі (р0,05). Динаміка вмісту показників перекисного окислення ліпідів/ антиоксидантного захисту після лікування заявленим способом представлена в табл.7. Таблиця 7 Показник, одиниці виміру (n = 17) СОД Каталаза мкМ/мгНв/хв ЦП мг/мл ІПЗ відн. од. / мл ДК відн.од./мл МДА нмоль/л Часто та позитивни х змін (%) 52,9 До лікування Після лікування M±m M±m 20,3±5,5 35,6±4,8 58,8 598,37±96,48 1010,46±53,46 64,7 57,0 52,9 58,8 417,62±29,03 1,55±0,09 1,14±0,10 3,20±0,27 348,01±10,79 1,28±0,10 0,86±0,14 2,44±0,18 Напрямок та ступінь позитивних змін підвищення активності на75,2% підвищення активності на 68,9% зниження на 17,6% зниження рівня у 1,2 рази зниження рівня у 1,3 рази зниження рівня у 1,3 рази У 58,8 % хворих, в лікуванні яких використовували базисну терапію з одночасним використанням автоцитокінів (АЦК) і УДХК спостерігалось підвищення активності у ланці антиокислювального захисту: посилилась активність каталази на 68,8% (р < 0,01), яка майже дорівнювала значень у здорових і становила (1010,46±53,46)мкМ/мгНв/хв (табл. 7). У 52,9% хворих підвищилась активність супероксиддисмутази (СОД) на 75,2% і склала (35,6±4,81) ум. од. На тлі підвищення активності ферментів АОЗ у 52,9% хвори х знизився підвищений зміст первиних продуктів ПОЛ - дієнових кон'югатів (ДК): від 1,14±0,10 до 0,86±0,14; у 57,0% пацієнтів - вміст субстратів ПОЛ - ізольованих подвійних зв'язків (ІПЗ). Так, до лікування він складав (1,55±0,09) відн. од. / мл, після лікування (1,28±0,10)відн.од./мл (р < 0,05). Такий же напрям змін після лікування мав підвищений рівень вторинного продукту ПОЛ -малонового діальдегіду (МДА), а саме: до лікування у 58,8% він складав (3,20±0,27)нМоль/мл, після - (2,44±0,18)нМоль/мл (р < 0,05). У 64,7% хворих знизився підвищений рівень церулоплазміну (ЦП) до значень у здорових осіб (348,01±10,79)мг/мл (р < 0,05). Частота позитивних змін після лікування заявленим способом була більшою (р