Спосіб попередження загострень у дітей з хронічним гастродуоденітом та дефіцитом цинку

Реферат: UA 90823 U UA 90823 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 Корисна модель належить до медицини, точніше до педіатрії, і призначена для оптимізації лікування хронічного гастродуоденіту у дітей віком 6-17 років. Однією з актуальних проблем сучасної педіатрії є захворювання травного тракту. В структурі гастроентерологічних захворювань у дітей переважають хвороби органів гастродуоденальної зони. Не зважаючи на успіхи, досягнуті в діагностиці, вивченні етіології та патогенезу розвитку хронічних запальних процесів в слизовій оболонці шлунка та слизової оболонки дванадцятипалої кишки, відсутня тенденція до зниження поширеності хронічного гастродуоденіту серед дітей. Тривожним є той факт, що вперше діагностований гастродуоденіт набуває хронічний рецидивуючий перебіг [1]. Патогенез хронічної гастродуоденальної патології складний і багатофакторний. У формуванні хронічних запальних захворювань гастродуоденальної зони (гастриту, гастродуоденіту) вагоме значення надається дисбалансу між факторами агресії та захисту слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки [2, 3]. За останні роки доведена негативна роль неадекватного харчування, дефіциту ессенціальних мікроелементів, особливо цинку, в формуванні захворювань органів травлення, зниженні гастропротективного потенціалу у дітей, що в свою чергу призводить до рецидивуючого перебігу хронічного гастродуоденіту [2, 4]. Одним з показників, що дозволяє оцінити гастропротективний потенціал слизової оболонки шлунка в цілому є фукоза шлункового слизу.[5] За даними Сальникова А.В. вміст фукози у складі глікопртеїнів надепітеліалього слизового шару у потенційно здорових осіб складає 10,72,2 мМоль/л. [6] Відомим є спосіб лікування хронічного гастродуоденіту у дітей, при якому призначають з 14 дня на другому етапі лікування смектиту діоктаедричного на 3 тижні по 0,5-1 пакетика 3 рази на день до їжі [7]. Смектит діоктаедричний чинить цитопротекторну та репаративну дію на слизову оболонку шлунка, проте не містить у своєму складі цинку, що знижує репаративні властивості препарату у дітей з дефіцитом даного мікроелемента. Найбільш близьким до способу, що заявляється, вибраний як прототип є спосіб покращення гастропротективного потенціалу шляхом призначення препарату комплексу вітамінів та мінералів на другому етапі лікування хронічного гастродуоденіту у дітей (8). Однак комплексні вітамінно-мінеральні препарати містять профілактичні дози вітамінів та мікроелементів, що не дає змогу провести повноцінну корекцію дефіциту певного мікроелемента і цинку зокрема та знижує потенційні можливості позитивного впливу на гастропротективний потенціал, також мало враховуються антагоністичні та синергічні взаємозв'язки мікроелементів. Задача, яка вирішується корисною моделлю, полягає в попередженні загострень та оптимізації лікування хронічного гастродуоденіту у дітей на фоні дефіциту цинку за рахунок підвищення гастропротективного потенціалу. Технічний результат, що досягається, полягає в нормалізації показників обміну цинку, підвищенні гастропротективного потенціалу через 6 тижнів від початку лікування, зниженні частоти загострень хронічного гастродуоденіту асоційованого з Н. Pylori протягом 6-ти місяців, шляхом застосування препарату дозою 124 мг цинку сульфату одноводного, що еквівалентно 45 мг іону цинку 1 раз на добу за 1 годину до прийому їжі. Поставлена задача вирішується тим, що у відомому способі, який передбачає призначення препарату комплексу вітамінів та мінералів на другому етапі лікування хронічного гастродуоденіту асоційованого з Н. Pylori у дітей на фоні дефіциту цинку, згідно з корисною моделлю після курсу антихелікобактерної терапії та після застосування анисекреторних препаратів, починаючи з 14 дня лікування, додатково призначають 124 мг цинку сульфату одноводного у лікувальній дозі протягом 1 місяця. Основною відмінністю способу лікування хронічного гастродуоденіту у дітей, є використання на другому етапі терапії препарату цинку, який має антиульцерогенні властивості, обумовлені як його інгібуючою дією на шлункову секрецію, так і властивістю блокувати вивільнення гістаміну, який приймає участь в порушенні трофічних процесів в слизовій оболонці шлунка і дванадцятипалої кишки. Трофічна дія цинку обумовлена його здатністю прискорювати швидкість епітелізації слизової оболонки шлунково-кишкового тракту і підвищувати захисні властивості пристінкового гелю. Захисні властивості цинку проявляються і в його антиокислювальній активності. Використання цинку сульфату одноводного підвищує ефективність лікування хронічного гастродуоденіту асоційованого з Н. Pylori у дітей на фоні дефіциту цинку шляхом підвищення гастропротективного потенціалу. Такий спосіб лікування доступний для використання в амбулаторних умовах. За відомими літературними даними такий спосіб покращення гастропротективного потенціалу у дітей невідомий. 1 UA 90823 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 Спосіб здійснюється наступним чином: Дітям, хворим на хронічний гастродуоденіт асоційований з Н. Pylori у фазі загострення та дефіцитом цинку, що підтверджено клінічними та лабораторними даними, на другому етапі лікування, починаючи з 14 дня, призначають препарат цинку у лікувальній дозі згідно з інструкцією протягом 1 місяця. На основі клінічного досвіду, застосування препарату цинку дозволяє швидше прискорити нормалізацію лабораторних показників обміну цинку та покращення гастропротективного потенціалу у дітей з хронічним гастродуоденітом асоційованим з Helicobacter pylori та дефіцитом цинку в порівнянні з відомим способом та зменшити кількість загострень хронічного гастродуоденіту асоційованого з Helicobacter pylori протягом 6-ти місяців. Тривалість курсу лікування встановлена на основі клінічного досвіду. Спосіб не потребує суворого контролю з боку медичного персоналу та додаткового обладнання. Цей спосіб можна використовувати в амбулаторних та стаціонарних умовах. Оцінка клінічних проявів хронічного гастродуоденіту проводилась до початку лікування, на 14 день від початку лікування та через 6 місяців після проведеного лікування. Визначення фукози шлункового слизу проводилось наступним чином: під час проведення ендоскопічного дослідження здійснювався відбір проб пристінково-порожнинного слизу. Рівень фукози визначався за реакцією Dishe и Shettles до початку лікування та через 6 тижнів від початку лікування. Визначення вмісту цинку сироватки крові проводилось спектральним атомно-абсорбційним методом. (Kelner R., 2004) до початку лікування та через 6 тижнів від початку лікування. За дефіцит цинку прийнято зниження його рівня в крові людини нижче 12,8 мкмоль/л, що відповідає 0,85 мг/л (за даними Aggett et al., 1979 p., Щеплягіна, 2001р.). В таблиці 1 наведена порівняльна оцінка клінічної ефективності запропонованого, по відношенню до відомого, способу лікування хронічного гастродуоденіту асоційованого з Helicobacter pylori у дітей на фоні дефіциту цинку. В таблиці 2 показана динаміка лабораторних показників на тлі відомого способу лікування та запропонованого. В таблиці 3 показана кількість загострень, що спостерігалась у дітей протягом 6 місяців після лікування відомим та запропонованим способом. Згідно з даними таблиці 1, лікування хронічного гастродуоденіту асоційованого з Helicobacter pylori у дітей на фоні дефіциту цинку комплексом заходів, що включає застосування цинку сульфату одноводневого, дозволяє досягти клінічного ефекту, що проявляється ліквідацією абдомінального больового синдрому, диспепсичного синдрому як і при застосуванні відомого способу, але клінічні ознаки синдрому неспецифічної інтоксикації зникають у більшої частини пацієнтів після лікування за запропонованим способом в порівнянні з відомим способом. Згідно з даними таблиці 2, запропонований спосіб лікування супроводжується швидшою нормалізацією показників лабораторних методів дослідження, ніж відомий: при порівнянні показників, отриманих після закінчення терапії в 1 та 2 групі між собою, вміст фукози у шлунковому слизу та вміст цинку виявився вірогідно вищім в групі, що лікувалась запропонованим способом в порівнянні з контрольною групою. За даними, які отримані нами в катамнезі через 6 місяців після проведеного лікування (таблиця 3) у групі дітей, що отримували сульфат цинку кількість загострень протягом 6-ти місяців після лікування булла вірогідно меншою в порівнянні з групою дітей, що отримували лікування за відомим способом. Приклад конкретного застосування. Хвора Н., історія хвороби № 1031, 21.03.2001 р. н., зараз дитині 12 років, мешкає в м. Києві. Була прийнята у II соматичне відділення ДКЛ № 8 м. Києва з діагнозом: Хронічний гастродуоденіт, період загострення. Пред'являла скарги на біль у животі ниючого характеру, що виникав через 1,5 години після прийому їжі та у проміжках між прийоми їжі, нудоту, іноді печію, слабкість, періодичний головний біль, швидку втомлюваність. З анамнезу відомо, що дитина хворіє на хронічний поверхневий гастродуоденіт з 9 років. Періодично лікується у стаціонарі. Під час даної госпіталізації встановлено діагноз: Хронічний поверхневий гастродуоденіт, період загострення. Дитині було проведено комплексне клініко-лабораторне дослідження згідно з протоколом лікування хронічного гастродуоденіту у дітей та додатково проведено визначення цинку сироватки крові та фукози шлункового слизу. Встановлено діагноз: Хронічний поверхневий гастродуоденіт, асоційований з Н. pylori, період загострення. Лікування: дієта в межах столу №1, омепразол 20 мг по 1 таб. х 2 р.д. за 30 хв. до прийому їжі - 7 днів, де-нол 120 мг. по 2 таб. х 2 рази на день за 30 хв. до прийому їжі - 7 днів, амоксицилін 500 мг. по 1 таб. х 2 рази на день за 30 хв. до прийому їжі - 7 днів. Далі 2 UA 90823 U 5 10 15 20 25 30 35 призначався омепразол 20 мг. один раз на день - зранку до прийому їжі - 7 днів. Починаючи з 14 дня лікування було призначено 124 мг цинку сульфату одноводного 1 раз на добу за 1 годину до прийому їжі протягом 1 місяця. На контрольне обстеження та оцінку динаміки клінічної картини дитина була запрошена по закінченню 6 тижня лікування, при проведенні якого були зафіксовані нормалізація показників гастропротекції та сироваткового цинку. Через 6 місяців після проведеного лікування при клінічному обстеженні не було виявлено ознак загострення хронічного гастродуоденіту. За період з V.2013 р. по ХІ.2013 р. у І та II соматичному відділенні ДКЛ № 8 було проліковано згідно з запропонованим способом 18 дітей, хворих на хронічний гастродуоденіт асоційований з Н. Pylori в фазі загострення та дефіцитом цинку (основна група). Як контроль спостерігали за 15 дітьми віком, у яких було встановлено діагноз хронічний гастродуоденіт асоційований з Н. Pylori в фазі загострення та виявлено дефіцит цинку, які отримували лікування за відомим способом. За віковим, статевим складом та характером порушень зі сторони органів травлення обидві групи достовірно не відрізнялись між собою. Обстеження дітей проводилось відповідно до протоколу дослідження за загальноприйнятими методиками. Всього під спостереженням знаходилася 33 дитини у віці від 6 до 17 років. Результати лікування позитивні. Джерела інформації: 1. Тяжка О.В. Хронічний гастродуоденіт у дітей: особливості морфогенезу / О.В. Тяжка, В.І. Боброва, А.О. Кошова // Педіатрія, акушерство та гінекологія. - 2011. - №5. - С. 17-20. 2. Рылова Н.В. Особенности формирования заболеваний верхнего отдела пищеварительного тракта у детей (медико - экологические аспекты): автореферат дис. док. мед. наук: спец. 14.01.10: педиатрия / Н.В. Рылова. - Москва, 2009. - 317 с. 3. Cammorlinga-Ponce M. Intensity of inflammation, density of colozation and interleukin-8 response in the gastric mucosa of children infected with Helicobacter pylori / M. Cammorlinga-Ponce // Helicobacter.-2007. - Vol. 8, N 5. - P. 38-39. 4. Prasad A.S. Zinc: Mechanisms of Host Defense / A.S. Prasad // J. Nutr.-2007. - №137. P.1345-1349. 5. Кононов А. В. Цитопротекция слизистой оболочки желудка: молекулярно-клеточные механизмы/ А.В. Кононов // Рос. журн. гастроентерол., гепатол., колонопроктол. - 2006. - Т. 16, № 3. - С. 12-16. 6. Сальников А.В. Морфофункциональное состояние слизистой оболочки желудка и надэпителиального слизистого слоя при Helicobacter pylori инфекции: автореферат дис. канд. мед. наук: 14.01.10: педиатрия / А.В. Сальников. - Томск, 1999. - 126 с. 7. Наказ МОЗ від 29.01.2013 № 59 Про затвердження протоколів діагностики та лікування захворювань органів травлення у дітей. -[Електронний ресурс]. Режим доступу до Наказу: http://www.moz.gov.ua/ua/portal/dn_20130129_0059.html. 8. Захарова И. P. Преимущество раздельного применения витаминно-минеральных комплексов у детей и подростков / И. Н. Захарова, В. И. Свинцицкая, Л. И. Елизова // Лечащий Врач. - 2010. - № 8. - С. 100-102. 40 3 UA 90823 U Таблиця 1 Оцінка клінічної ефективності лікування хронічного гастродуоденіту у дітей Синдроми Частота виявлення, (абс. к-ть, %) Відомий (n=15) Запропонований (n=18) На 14 На 6-й На 6-й До До На 14 день день тиждень тиждень лікування лікування лікування лікування лікування лікування Больовий 14 3 абдомінальний (93,33 %) (20,0 %) 1 (6,66 %) 16 (88,88 %) 3 (16,66 %) 12 (80 %) 3 (20,0 %) 1 (6,66 %) 14 (77,77 %) 3 (16,66 %) 1 (5,55 %) Синдром хронічної неспецифічної інтоксикації 13 8 (86,66 %) 53,33 %) 6 (40,0 %) 14 (77,77 %) 7 (38,88 %) 1 (5,55 %) Р1 < 0,05 Р2 0,05 Р1 < 0,05 Р2 0,05 2 (11,11 %) Диспепсичний синдром p* Р1 < 0,05 Р2 < 0,05 Р3=0,04743 * р - досягнутий рівень значимості; p1 - дані, отримані при порівнянні показників 1 групи до та після 6 тижнів лікування; р2 - дані, отримані при порівнянні показників 2 групи до та після 6 тижнів лікування; p3 - дані, отримані при порівнянні показників 1 та 2 групи після 6 тижнів лікування; Таблиця 2 Динаміка лабораторних показників у дітей з хронічним гастродуоденітом Показник Фукоза пристінкового слизу шлунка, ммоль/л Цинк сироватки крові, мкмоль/л Досліджувані Відомий (n=15) Запропонований (n=18) Після 6 тижнів До Після 6 тижнів До лікування лікування лікування лікування М±m М±m М±m М±m 2,9±0,31 7,55±0,36 2,95±0,17 10,38±0,23 10,18±0,4 11,04±0,37 9,9±0,31 12,97±0,51 Здорові 10,7±2,2 За даними Сальникова А.В.(1999) 12,8-27,8 За даними Щеплягіна Л.А. (2001) * р - досягнутий рівень значимості; p1 - дані, отримані при порівнянні показників 1 групи до та після лікування; p2 - дані, отримані при порівнянні показників 2 групи до та після лікування; p3 - дані, отримані при порівнянні показників 1 та 2 групи після лікування; 4 р* p1