Спосіб лікування хворих хронічною серцевою недостатністю на тлі хронічної хвороби нирок

Реферат: UA 91649 U UA 91649 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 Корисна модель належить до медицини, а саме до терапії, і може бути використана при лікуванні хворих хронічною серцевою недостатністю (ХСН) на тлі хронічної хвороби нирок (ХХН). Поєднання ХСН та ХХН створює серйозні проблеми в плані визначення терапевтичної тактики, яка при цих два коморбідних станах має бути комбінованою. Використання iАПФ є золотим стандартом лікування ХСН. При цьому базисна терапія включає діуретики, дезагреганти, статини, метаболічні препарати (Воронков Л.Г. Современные рекомендации по лечению хронической сердечной недостаточности: комментарий в свете доказательной медицины / Пособие для врачей. - К.: Четверта хвиля, 2003. - 68 с.). Останній час в лікування ХСН застосовують нейрогуморальні антагоністи - антагоністи рецепторів ангіотензину II (АРАII). Серед існуючих АРАII кандесартан на сьогоднішній день має найбільший рівень клінічних доказів щодо доцільності застосування при ХСН. Кандесартан призначають 1 раз на добу початковою дозою 4 мг, подвоюючи її у подальшому кожні два тижні до досягнення цільової (32 мг на добу) або максимально переносної (Воронков Л.Г., Ковалевська Л.А. Кандесартан у лікуванні хворих із хронічною серцевою недостатністю: огляд можливостей та власний досвід //УКЖ. - 2005. - № 3). Не дивлячись на високу ефективність даної терапії, спосіб має ряд недоліків, основним з яких є відсутність даних про показники активності ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС), такі як альдостерон сироватки крові (АСК) і активність реніну плазми крові (АРП). Відомий спосіб профілактики ураження серцево-судинної системи у хворих із хронічними захворюваннями нирок (UA 20137, МПК А61K 38/00, A61K 33/26, дата публікації 15.01.2007, бюл. No1, 2007 р.), який разом з базовою терапією включає використання препарату з антигіпертензивною дією, зокрема антагоністу кальцієвих каналів - амлодипіну дозою 5-10 мг один раз на добу постійно. Недоліком способу є те, що спосіб направлений лише на профілактику ураження серцевосудинної системи не може ефективно використовуватись в інтенсивній терапії з метою лікування хворих з гострою серцевою недостатністю при супутніх захворюваннях нирок. Останнього часу в лікування ХСН застосовують нейрогуморальні антагоністи - антагоністи рецепторів ангіотензину II (АРАII). Серед існуючих АРАII кандесартан на сьогоднішній день має найбільший рівень клінічних доказів щодо доцільності застосування при ХСН. Кандесартан призначають 1 раз на добу початковою дозою 4 мг, подвоюючи її у подальшому кожні два тижні до досягнення цільової (32 мг на добу) або максимально переносної (Воронков Л.Г., Ковалевська Л.А. Кандесартан у лікуванні хворих із хронічною серцевою недостатністю: огляд можливостей та власний досвід //УКЖ. - 2005. - № 3). Спосіб обраний за прототип. Не дивлячись на високу ефективність даної терапії, спосіб-прототип має ряд недоліків, основним з яких є відсутність даних про показники активності РААС, такі як АСК і АРП. Препарати для лікування призначалися без урахування активності РААС. Поняття кардіо-ренального синдрому існує вже не одне десятиліття. Синдром, як такий, пов'язаний з метаболічними, структурно-функціональними змінами, нейрогуморальною активацією РААС і протизапальними змінами, порушеннями ліпідного й мінерального обмінів (Bongartz L.G., Cramer M.J., Doevendans P.A., Joles J.A., Braamb. The severe cardiorenal syndrome: "Guyton revisited" // Eur. Heart J. - 2005. - V. 26. - P. 11-17.). Доведений взаємний негативний вплив дисфункції нирок і серця (Kontos М.С., Wiviott S.D. - Use of evidence-based therapies in short-term outcomes of St-segment elevation myocardial infarction and non-st-segment elevation myocardial infarction in patients with chronic kidney disease: a report from the National Cardiovascular Data Acute Coronary Treatment and Intervention Outcomes Network registry.// Acute Coronary Treatment and Intervention Outcomes Network registry. - Circulation. - 2010 Jan 26. - V. 121(3). - P. 357-365.), що виражається в прогресуванні ниркової дисфункції при наростанні хронічної серцевої недостатності (ХСН) і погіршенні функції серця при прогресуванні ниркової недостатності. В основу корисної моделі поставлена задача удосконалення способу лікування хворих хронічною серцевою недостатністю на тлі хронічної хвороби нирок, в якому за рахунок визначення показників РААС, досягається диференційоване індивідуальне призначення лікарських препаратів. Поставлена задача вирішується в способі лікування хворих хронічною серцевою недостатністю на тлі хронічної хвороби нирок, який здійснюють шляхом призначення лікарських препаратів, до складу яких входить кандесартан, згідно з корисною моделлю, попередньо визначають рівень альдостерону сироватки крові та активність реніну плазми крові і, при значенні активності альдостерону сироватки крові менше 100 пг/мол. і активності реніну плазми крові менше 0,35 мкг/г·л (для жінок) і 3,4 мкг/г·л (для чоловіків), призначають прямий блокатор 1 UA 91649 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 реніну аліскірен; при значенні альдостерону сироватки крові від 101 до 121 пг/мол. і активності реніну плазми крові від 0,36 до 1,45 мкг/г·л призначають ІАПФ спіраприл; при значенні альдостерону сироватки крові більше 122 пг/мол. і активності реніну плазми крові більше 1,46 мкг/г·л призначають блокатор рецепторів до ангіотензину II кандесартан. Ефективність препаратів, призначених таким чином, була досить високою й хворі мали сприятливий прогноз перебігу даної патології. Наше дослідження було спрямоване на вивчення показників активності РААС у хворих з кардіоренальним синдромом 2 типу, терапевтичну корекцію даного стану блокаторами РААС і призначення певної групи блокаторів РААС із обліком прогностичного коефіцієнта, що розрахований за допомогою неоднорідної послідовної процедури по Вальду-Генкину. Для оцінки ефективності лікування підходять показники активності ренін-ангіотензинальдостеронової системи, такі як альдостерон сироватки крові (АСК) і активність реніну плазми крові (АРП). Для лікування хронічної серцевої недостатності, згідно із протоколом надання медичної допомоги хворим із хронічною серцевою недостатністю від 03.07.2006 N 436., хворі повинні одержувати комплексну фармакотерапію із застосуванням: інгібіторів АПФ, які показані всім хворим протягом невиразно тривалого часу; β-адреноблокаторів (хворих зі СН і систолічною дисфункцією ЛШ із препаратів цієї групи дозволено використовувати тільки метопролол, карведилол, бісопролол); салуретиків (доцільно застосовувати при наявності ознак затримки рідини або для профілактики останньої у хворих зі схильністю до такої); серцевих глікозидів, головним чином, дигоксину (доцільне застосування дигоксину при наявності тахі- і нормосистолічного варіанта фібриляції передсердь); блокаторів рецепторів ангіотензину II (показані при несприйнятті інгібіторів АПФ); антагоністів альдостерону. Як видно, дія 4-х груп препаратів спрямована на інгібування РААС, що підтверджує адекватність вибору досліджуваних нами показників (альдостерон і активність реніну) для оцінки ефективності лікування хронічної серцевої недостатності на тлі хронічної хвороби нирок при лікуванні блокаторами РААС. Нами вивчалися 3 основні групи препаратів: ІАПФ спіраприл, блокатор рецепторів до ангіотензину II (БРА II) кандесартан і прямий інгібітор реніну аліскірен. Значенню альдостерону, як незалежному фактору розвитку й прогресування кардіоваскулярних і ниркових ушкоджень, стали приділяти увагу порівняно недавно, у той же час підвищення рівня альдостерону приводить до росту серцево-судинних і ниркових ускладнень. У цей час можна говорити про кардіоренальний континуум: ССЗ шляхом гіперактивації РААС призводять до поразки ниркових клубочків і розвитку гломерулосклероза, у свою чергу, нефропатія збільшує плин ССЗ. [Смирнов А.В., Добронравов А.В., Каюків І.Г. Кардиоренальный континуум: патогенетические основи превентивної нефрології// Нефрологія. 2005. - Т.9. - № 3. - С. 7-15.]. Ренін - протеолітичний фермент, один з компонентів ренін-ангіотензинової системи організму, що регулює тиск крові й водно-сольовий гомеостаз. Під дією реніну ангіотензиноген перетворюється в ангіотензин-І, який далі під дією ангіотензинконвертуючого ферменту переходить в ангіотензин-ІІ (потужна судинозвужувальна речовина), останній також сприяє синтезу й вивільненню альдостерону (гормону, що регулює обмін натрію й калію). Активна форма реніну утворюється в юкстагломерулярних клітинах нирок із прореніну, що синтезується в печінці, його утвір стимулюється при зниженні кровотоку в ниркових артеріях і гіпонатріємії. Зміст реніну в крові має добовий ритм, залежить від положення тіла (вертикальне або горизонтальне). У нормі активність реніну плазми крові становить у чоловіків: 1,16-12,53 мкг/г·л; у жінок: до 0,96 мкг/г·л. Альдостерон утворюється в корі надниркової залози і є найбільш важливим мінералокортикоїдом людини. Секреція цього гормону стимулюється через ренінангіотензинову систему при зменшенні в плазмі концентрації хлориду натрію, що приводить до росту секреції реніну й активації ангіотензина II альдостерону, що стимулює синтез. Клітинимішені альдостерону виявлені в дистальних звитих канальцях і збірних трубках. Зв'язування гормону здійснюється білками-рецепторами цитоплазми. Конкретний молекулярний механізм дії альдостерону не цілком ясний, однак, мабуть, що його присутність стимулює активність Na+, K+-Атфази, ряду мітохондриальних ферментів і швидкість обороту АТФ, збільшує кількість і проникність натрієвих каналів на люмінальні мембрані. Альдостерон має двома важливими біологічними функціями: підтримує активне поглинання натрію й виведення іонів калію й водню із сечею в дистальних ниркових канальцях; діє на позаклітинний обмін і метаболізм води. Норма змісту альдостерону в сироватці крові становить 14-193 пг/мол. Нами було обстежено 59 хворих хронічною серцевою недостатністю I-IIА ст. із хронічною хворобою нирок ІІ-ІII ст. (хронічним пієлонефритом) у віці від 48 до 74 років (середній вік 61±7,25 рік), 35 жінок і 24 чоловіків (60 % жінок і 40 % чоловіків). Частота ХСН І ст. становила 20 %, а 2 UA 91649 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 ХСН IIА ст. - 80 %. Терапія в різних групах хворих проводилася різними групами препаратів, які виявляють блокувальну дію РААС на різних рівнях функціонування даної системи. При розподілі хворих ураховувалася швидкість клубочкової фільтрації, яка розраховувалась по формулі Кокрофт-Голта (Cockcroft-Gault) з корекцією до площі поверхні тіла (body surface area, 2 BSA) (CG-GFR): ([140 - вік] х вага (кг)/ креатинин (мкмоль/л) х 1,21 × 0,85 [для жінок] х 1,73 м ) 2 2 (мол./хв/1,73 м ). Норма СКФ становить 80-120 мол./хв/1,73 м . Хворі були розподілені на 3 2 групи: 1-а група (СКФ - 68±12 мол./хв/1,73 м ), 20 людей одержували терапію ІАПФ спіраприлом 2 у дозі 6 мг; 2-а група (СКФ - 72±6 мол./хв/1,73 м ), 22 людину одержували блокатор рецепторів 2 до ангіотензину II кандесартан у дозі 8 мг; 3-я група (СКФ - 70±7 мол./хв/1,73 м ), 17 людей одержували прямий інгібітор реніну (ПІР) аліскірен у початковій дозі 300 мг (дозування препаратів титрувалося залежно від терапевтичного ефекту, рівня АД, СКФ). Для оцінки стану РААС досліджувався рівень альдостерону в сироватці крові за допомогою набору DRG Aldosterone Elisa (DRG International Inc., USA). Активність реніну плазми визначалася за допомогою стандартного набору реактивів DRG Renin Elisa (DRG International Inc., USA). Після проведеного 6-місячного лікування інгібіторами РААС концентрація альдостерону знизилась у групі хворих, що ухвалюють ІАПФ на 68,6 % і в групі хворих, що ухвалюють ПІР на 50,2 %, але зросла на 21,4 % при застосуванні БРА. Активність реніну сироватки крові зросла в групах хворих, що ухвалюють ІАПФ і БРА на 17,6 % і 50,4 % відповідно, але знизилася при застосуванні ПІР на 40,1 %. Т.ч. застосування ПІР аліскірену при даній сполученій патології привело до ефективного блокування РААС, більшою мірою, чим при застосуванні ІАПФ спіраприлу й БРА кандесартану. Приклад 1. Хвора З., 38 років, госпіталізована в стаціонар зі скаргами на виражену загальну слабкість, періодичний головний біль, біль у попереку, більше з правої сторони. Погіршення стану відмічалось протягом місяця, коли почала наростати біль у попереку та почастішало нічне сечовипускання до 4 разів на ніч. Звернувся за допомогою до дільничного терапевта, госпіталізована до терапевтичного відділення ХМКБШНМД (на нефрологічні ліжка). Анамнез життя: Туберкульоз, цукровий діабет, інфекційний гепатит, венеричні та психічні захворювання заперечує. Страждає хронічним пієлонефритом приблизно 5 років; відмічає періодичне підвищення артеріального тиску до 150/90 мм рт. ст., постійно лікарських засобів не приймає, ситуаційно - лізиноприл 10 мг/доб. Алергологічний анамнез не обтяжений. Об'єктивно: свідомість ясна, положення активне, статура правильна, надмірної ваги. Зріст 172 см, ваги 59 кг. Периферичні лімфовузли не збільшені, щитоподібна залоза не збільшена, грудні залози без осередкових ущільнень. Набряків нема. Шкірні покриви й видимі слизові оболонки чисті. Перкуторно над легенями ясний легеневий звук. Аускультативно-везикулярне дихання. ЧДД - 16 в 1 хв. Перкуторно межі відносної серцевої тупості в нормі. Тони серця ясні, ритмічні. AT 140/90 мм рт. ст. ЧСС = PS=78 уд. за 1 хв. Язик вологий, біля кореня обкладений білим нальотом. Живіт м'який, безболісний. Печінка не збільшена. Симптом Пастернацького слабко-позитивний праворуч. Лабораторні дослідження: у результатах лабораторних досліджень (клінічний аналіз крові, цукор крові, RW, біохімічне дослідження крові: загальний білок, печінкові проби, ліпідний спектр, K, Na сироватки крові) патологічних змін не виявлено. У клінічному аналізі сечі виявлено мікропротеїнурію - 0,035 г/л. Рівень креатиніну (Кр) сироватки крові становив 114,7 мкмоль/л. Кліренс креатиніну (Ккр) визначався за формулою Кокрофта-Голта. Додаткові методи дослідження: Електрокардіографія - Ритм синусовий. ЧСС - 78 уд./хв. Ознаки гіпертрофії міокарду лівого шлуночка Ехокардіографія: ЛШ: КДР - 3,6 см, КСР - 2,4 см, ТМШП - 0,9 см; ТЗСЛШ - 1,1 см. Аорта - 2,4 см. Ліве передсердя - 2,1 см; Мітральний клапан - норма, Трикуспідальний клапан - норма; Фракція викиду - 56 %. Висновок: Глобальна скоротлива функція не порушена. Клапаний апарат - без особливостей. Рентгенологічне дослідження органів грудної порожнини: легені: емфізема, пневмосклероз. Діафрагма та синуси простежуються. Осередкових та інфільтративних змін не виявлено. Серце: норма. УЗД нирок: ознаки хронічного пієлонефриту, загострення. Хворій проведене визначення активності реніну плазми крові та альдостерону плазми крові імуноферментним методом. Виявлено незначне збільшення рівня альдостерону до 89,58 пг/мол (норма альдостерону сироватки крові 14-193 пг/мол.), активність реніну в межах норми - 0,24 мкг/г·л (норма активності реніну сироватки крові в чоловіків: 1,16-12,53 мкг/г·л; у жінок: до 0,96 мкг/г·л). Після 6-місячного лікування аліскіреном 150 мг/ 1 раз на добу показник альдостерону 3 UA 91649 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 зменшився до 80,7 пг/мол. та активність реніну зменшилася до 0,26 мкг/г·л, що може свідчити про сприятливий прогноз для хворої. Діагноз: ХХН І ст., пієлонефрит, загострення. Симптоматична ренопаренхіматозна гіпертензія. СН І. Приклад 2. Хворий Т., 61 рік, госпіталізований у стаціонар зі скаргами на виражену загальну слабкість, задишку при фізичному навантаженні та в спокої, періодичний головний біль, біль у попереку, більше з правої сторони. Погіршення стану відмічає протягом місяця, коли почала наростати задишка при мінімальному фізичному навантаженні та з'явилася задишка в спокої; біль у попереку стала інтенсивнішою та почастішало нічне сечовипускання до 4 разів на ніч. Звернувся за допомогою до дільничного терапевта, госпіталізований до терапевтичного відділення ХМКБШНМД (на нефрологічні ліжка). Анамнез життя: Туберкульоз, цукровий діабет, інфекційний гепатит, венеричні та психічні захворювання заперечує. Страждає сечокам'яною хворобою приблизно 10 років; гіпертонічною хворобою - 5 років, постійно приймає лізиноприл 10 мг/сут, верошпірон 25 мг/доб. Алергологічний анамнез не обтяжений. Об'єктивно: свідомість ясна, положення активне, статура правильна, надмірної ваги. Зріст 180 см, ваги 100 кг. Периферичні лімфовузли не збільшені, щитоподібна залоза не збільшена, грудні залози без осередкових ущільнень. Гомілки та стопи пастозні. Шкірні покриви й видимі слизові оболонки чисті, помірний ціаноз губ. Перкуторно над легенями ясний легеневий звук. Аускультативно-везикулярне дихання. ЧДР - 20 в 1 хв. Перкуторно межі відносної серцевої тупості зміщені на 3,0 см вліво. Тони серця приглушені, ритмічні, акцент II тону на аорті. AT 150/110 мм рт. ст. ЧСС = PS=78 уд. за 1 хв. Язик вологий, біля кореня обкладений білим нальотом. Живіт збільшений у розмірах за рахунок підшкірно-жирової клітковини, м'який, безболісний. Печінка не збільшена. Симптом Пастернацького слабо-позитивний праворуч. Лабораторні дослідження: у результатах лабораторних досліджень (клінічний аналіз крові, цукор крові, RW, біохімічне дослідження крові: загальний білок, печінкові проби, ліпідний спектр, K, Na сироватки крові) патологічних змін не виявлено. У клінічному аналізі сечі виявлено мікропротеїнурію - 0,075 г/л Рівень креатиніну (Кр) сироватки крові становив 101,9 мкмоль/л. Кліренс креатиніну (Ккр) визначався за формулою Кокрофта-Голта. Додаткові методи дослідження: Електрокардіографія - Ритм синусовий. ЧСС - 78 уд/хв. Ознаки гіпертрофії міокарда лівого шлуночка. Ехокардіографія: ЛШ: КДР - 6,6 см, КСР - 5,5 см, ТМШП - 1,4 см; ТЗСЛШ - 1,4 см. Аорта - 4,6 см. Ліве передсердя - 3,7 см; Мітральний клапан норма, Трикуспідальний клапан - неостаточність І-ІІ ст, регургітація II ст.; Фракція викиду - 40 %. Висновок: дилятація лівого шлуночка. Глобальна скоротлива функція знижена. Недостатність трикуспідального клапана І-ІІ ст. Рентгенологічне дослідження органів грудної порожнини: легені: емфізема, пневмосклероз. Діафрагма та синуси простежуються. Осередкових та інфільтративних змін не виявлено. Серце: збільшено за рахунок лівих відділів, тінь аорти інтенсивна. УЗД нирок: ознаки хронічного пієлонефриту. Сечокам'яна хвороба нирок. Хворому проведене визначення активності реніну плазми крові та альдостерону плазми крові імуноферментним методом. Виявлено незначне збільшення рівня альдостерону до 106,63 пг/мол. (норма альдостерону сироватки крові 14-193 пг/мол.), активність реніну в межах норми 1,38 мкг/г·л (норма активності реніну сироватки крові в чоловіків: 1,16-12,53 мкг/г·л; у жінок: до 0,96 мкг/г·л), що свідчить про субклінічне порушення функції нирок. Після 6-місячного лікування спіріприлом 6 мг показник альдостерону зменшився до 94,55 пг/мол. та показник активності реніну до 1,78 мкг/г·л, що може свідчити про сприятливий прогноз та ефективне блокування РААС. Діагноз: МКХ. ХХН II ст., пієлонефрит, латентна фаза. Симптоматична ренопаренхіматозна гіпертензія. ІХС. Атеросклеротичний кардіосклероз. Гіпертонічна хвороба II ст., 2 ст. СН IIА. Приклад 3. Хвора Л., 72 роки, госпіталізована в стаціонар зі скаргами на виражену загальну слабкість, задишку при фізичному навантаженні та в спокої, періодичний головний біль при підвищенні артеріального тиску, набряки гомілок та стоп, почастішали епізоди нестачі повітря при фізичному та емоціональному навантаженні. Погіршення стану відмічає протягом 2 тижнів, коли почала наростати задишка при мінімальному фізичному навантаженні та з'явилася задишка в спокої; почастішали епізоди нестачі повітря при фізичному та емоціональному навантаженні, з'явилися набряки гомілок та стоп, почав підвищуватись артеріальний тиск до 160/120 мм рт. ст. Звернулась за допомогою до дільничного терапевта, госпіталізована до терапевтичного відділення ХМКБШНМД. Анамнез життя: Туберкульоз, цукровий діабет, інфекційний гепатит, венеричні та психічні захворювання заперечує. Страждає полікістозом нирок приблизно 10 років; гіпертонічною 4 UA 91649 U 5 10 15 20 25 30 35 40 хворобою - 15 років, постійно приймає каптопрес 1 т/доб. Алергологічний анамнез не обтяжений. Об'єктивно: свідомість ясна, положення активне, статура правильна, надмірної ваги. Зріст 170 см ваги 90 кг. Периферичні лімфовузли не збільшені, щитоподібна залоза не збільшена, грудні залози без осередкових ущільнень. Набряки гомілок та стоп. Шкірні покриви й видимі слизові оболонки чисті, помірний ціаноз губ. Перкуторно над легенями ясний легеневий звук. Аускультативно-везикулярне дихання. ЧДР - 18 в 1 хв. Перкуторно межі відносної серцевої тупості зміщені на 2,0 см вліво. Тони серця приглушені, ритмічні, акцент II тону на аорті. AT 160/120 мм рт. ст. ЧСС = PS=100 уд за 1 хв. Язик вологий, біля кореня обкладений білим нальотом. Живіт збільшений у розмірах за рахунок підшкірно-жирової клітковини, м'який, безболісний. Печінка не збільшена. Симптом Пастернацького слабо-позитивний з обох сторін. Лабораторні дослідження: у результатах лабораторних досліджень (клінічний аналіз крові, сечі, цукор крові, RW, біохімічне дослідження крові: загальний білок, печінкові проби, ліпідний спектр, K, Na сироватки крові) патологічних змін не виявлено. Рівень креатиніну (Кр) сироватки крові становив 88,8, мкмоль/л. Кліренс креатиніну (Ккр) визначався за формулою КокрофтаГолта. Додаткові методи дослідження: Електрокардіографія - Ритм синусовий. ЧСС - 100 уд./хв. Ознаки гіпертрофії міокарда лівого шлуночка. Ехокардіографія: ЛШ: КДР - 3,4 см, КСР - 2,1 см, ТМШП - 1,3 см; ТЗСЛІП - 1,3 см. Аорта - 3,3 см. Ліве передсердя - 2,0 см; Мітральний клапан норма, Трикуспідальний клапан - норма; Фракція викиду - 69 %. Висновок: аортокардіосклероз. Глобальна скоротлива функція не порушена. Рентгенологічне дослідження органів грудної порожнини: легені: емфізема, пневмосклероз. Діафрагма та синуси простежуються. Осередкових та інфільтративних змін не виявлено. Серце: тінь аорти інтенсивна. УЗД нирок: ознаки хронічного пієлонефриту. Двосторонній полікістоз нирок (max d кіст 1,3 см), двосторонній гідронефрроз ІІ-IIІ ст. Хворій проведене визначення активності реніну плазми крові та альдостерону плазми крові імуноферментним методом. Виявлено незначне збільшення рівня альдостерону до 158,74 пг/мол. (норма альдостерону сироватки крові 14-193 пг/мол.) та активності реніну до 1,51 мкг/г·л (норма активності реніну сироватки крові в чоловіків: 1,16-12,53 мкг/г·л; у жінок: до 0,96 мкг/г·л) до лікування. Після 6-місячного лікування БРА кандесартаном 8 мг показник альдостерону сироватки крові знизився до 97,57 пг/мол., а активність реніну збільшилась до 1,1 мкг/г·л, що може свідчити про сприятливий прогноз захворювання та потребує подальшого прийому препаратів даної групи. При ситуації, коли рівень реніну перевищує норму, а альдостерон знижений, незважаючи на терапію блокаторами РААС, необхідно перевірити хворого на хронічну недостатність надниркових залоз. Але також це може спостерігатися у хворих з застійною серцевою недостатністю, цирозом печінки, захворюваннями нирок. Діагноз: ІХС. Атеросклеротичний кардіосклероз. Гіпертонічна хвороба II ст., 2 ст. СН IIА зі збереженою систолічною функцією лівого шлуночка. Двобічний полікістоз нирок. Двобічний гідронефроз Іі-І ст. ХХН II ст. Таким чином, запропонований спосіб дозволяє призначити лікарські препарати з урахуванням активності РААС. ФОРМУЛА КОРИСНОЇ МОДЕЛІ 45 50 Спосіб лікування хворих хронічною серцевою недостатністю на тлі хронічної хвороби нирок, який включає призначення лікарських препаратів, який відрізняється тим, що попередньо визначають рівень альдостерону в сироватці крові та активність реніну плазми крові і, при значенні альдостерону сироватки крові менше 100 пг/мол. і активності реніну плазми крові менше 0,35 мкг/г·л (для жінок) і 3,4 мкг/г·л (для чоловіків), призначають прямий блокатор реніну аліскірен, при значенні альдостерону сироватки крові від 101 до 121 пг/мол. і активності реніну плазми від 0,36 до 1,45 мкг/г·л призначають ІАПФ спіраприл, при значенні альдостерону сироватки крові більше 122 пг/мол. і активності реніну плазми більше 1,46 мкг/г·л призначають блокатор рецепторів до ангіотензину II кандесартан. Комп’ютерна верстка Л. Бурлак Державна служба інтелектуальної власності України, вул. Урицького, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислової власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601 5