Спосіб діагностики ауторегуляторних можливостей судин головного мозку у хворих з наслідками легкої черепно-мозкової травми

Реферат: UA 96484 U UA 96484 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 Корисна модель належить до медицини і може бути використана для діагностики адаптивних можливостей судин головного мозку та змін гемодинамічних індексів у пацієнтів, які перенесли легку черепно-мозкову травму (ЧМТ). ЧМТ є найбільш поширеною з усіх видів механічних пошкоджень центральної нервової системи. Однак найбільш важливими в соціальному і економічному відношенні є наслідки черепно-мозкових травм (ЧМТ), оскільки вони можуть набувати хронічний характер, погіршуючи якість життя пацієнтів, знижуючи їх працездатність і нерідко призводячи до стійкої інвалідизації. Колишні уявлення про те, що струс головного мозку (СГМ) є найлегшою та оборотною формою закритої ЧМТ з відсутністю морфологічних змін у мозку, відходять у минуле. Дослідження останніх десятиліть вказують на значні мікроструктурні зміни, головним чином, в аксонах, що дозволяє віднести СГМ до легкої клінічній формі дифузного аксонального пошкодження головного мозку. Ультраструктурні, цитохімічні та біохімічні зміни, переважно в синапсах, можуть порушувати інтегративну діяльність мозку і обумовлювати формування віддалених наслідків. Первинні структурні зміни при легкій ЧМТ запускають каскад нейрохімічних і нейрометаболічних реакцій, в основному на ультраструктурному рівні. Ці порушення призводять до розвитку тканинної гіпоксії та ацидозу. У відповідь на пошкодження мозку виникають порушення мозкового кровообігу, ліквороциркуляції, проникності гематоенцефалічного бар'єру. Під ауторегуляцією мозкового кровообігу розуміють внутрішні механізми, які дозволяють підтримувати швидкість мозкового кровотоку та забезпечення його киснем на майже постійному рівні незалежно від змін системної гемодинаміки. У нормі постійна швидкість мозкового кровообігу зберігається завдяки тому, що при зниженні системного артеріального тиску, а значить, і перфузійного тиску, відбувається розширення резистивних мозкових артерій. При підвищенні системного артеріального тиску і перфузійного тиску резистивні артерії головного мозку звужуються. Відомим є спосіб діагностики порушення мозкової гемодинаміки, що включає реєстрацію РЕГ та її першої похідної, визначення крутизни підйому кривої РЕГ по величині її першої похідної і величини кута нахилу анакротичної фази РЕГ. (див. Дифференциальная реоэнцефалография, в кн. Яруллина Х.Х. Клиническая реоэнцефалография - М.: Медицина, 1983, - С. 62-63). Недоліком цього способу є те, що не забезпечується можливість визначення інформації про величину і нерівномірності швидкісних характеристик мозкового кровонаповнення в різних ділянках мозку, про асиметрію швидкісних детермінант мозкового кровонаповнення, які найбільш рано з усіх характеристик змінюються при порушенні мозкового кровообігу. Спосіб не використовують для діагностики ауторегуляторних можливостей судин головного мозку у хворих з наслідками легкої черепно-мозкової травми. Відомий спосіб визначення реактивності головного мозку, узятий нами як прототип (Жірмунська Е.А., Лосев B.C. Системи опису і класифікація електроенцефалограм людини. -М.: Наука, 1984). Його суть полягає у виявленні реагування мозку на зовнішні впливи, зокрема, при дослідженні ступеня цілості свідомості хворого, застосовують стимули у вигляді серії спалахів світла заданої частоти і тривалості (ФТС), що дозволяє досліджувати реакцію засвоєння ритму (РЗР), тобто спроможність електроенцефалографічних (ЕЕГ) коливань відтворювати ритм зовнішніх подразнень. Недоліки способу полягають у відсутності абсолютної достовірності отриманих даних, тому що наявність артефактів і тривалість динамічного спостереження не дозволяють однозначно судити про отримані результати, що істотно збільшує диференціальну діагностику, зокрема, при ЧМТ і робить сумнівним якість візуального аналізу. В основу корисної моделі поставлено задачу удосконалення способу діагностики ауторегуляторних можливостей судин головного мозку у хворих з наслідками легкої черепномозкової травми, в якому за рахунок змін реактивності судин головного мозку та гемодинамічних індексів, досягається визначення адаптивних можливостей судин головного мозку у відповідь на гіпер- та гіпокапнію. Поставлена задача вирішується в способі діагностики ауторегуляторних можливостей судин головного мозку у хворих з наслідками легкої черепно-мозкової травми, який здійснюють шляхом проведення інструментального дослідження судин, згідно з корисною моделлю, застосовують гіперкапнічний і гіпокапнічний тест, гіперкапнічну пробу проводять з затримкою дихання на звичайному вдиху до 30 сек. з реєстрацією параметрів мозкового кровообігу безпосередньо перед видихом, гіпокапнію проводять після гіперкапнії у вигляді частих і глибоких вдихів протягом 30 сек., для оцінки гемодинаміки і реактивності судин каротидного басейну, ураховують середню вихідну лінійну швидкість кровотоку (серЛШК), систолічну лінійну 1 UA 96484 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 швидкість кровотоку (сЛШК), значення індексу периферичного опору (RI), пульсаційний індекс (РІ), оцінюють V0 - середню фонову ЛШК, V1 - середню ЛШК на тлі гіперкапнії, V2 - середню ЛШК на тлі гіпокапнії, овершут (компенсаторний підйом ЛШК у відповідь на гіперкапнію), розраховують коефіцієнт овершута (КО), коефіцієнт реактивності на тлі гіперкапнії (КР+), коефіцієнт реактивності на тлі гіпокапнії (КР-) коефіцієнт вазомоторної реактивності (КВМР), і при збільшенні пікової систолічної швидкості кровотоку у внутрішній сонній артерії у відповідь на гіперкапнію в середньому до 10 %, без зниження швидкісних показників кровотоку в наступній фазі гіпокапнії і паралельним зниженням показників периферичного опору (RI), зміни ауторегуляції мозкового кровообігу діагностують при виявленні парадоксальної реакції судин басейну загальної сонної артерії у вигляді зниженої або відстроченої реакції судин на гіперкапнію (при підвищенні ЛШК в нормі) і підвищенні і/або відстроченої реакції судин на гіпокапнію (в нормі спостерігається зниження ЛШК), а також при виявленні парадоксальної реакції судин при гіперкапнії у вигляді падіння швидкісних показників або відстрочення їх наростання з подальшим посиленням швидкісних показників у відповідь на гіпокапнію з паралельним збільшенням показників периферичного опору (RI) спостерігаються порушення реактивності судин у бік зниження лінійної швидкості кровотоку, підвищення показників індексів резистивності (РІ і RI). Завдяки використанню способу вдосконалення діагностики ауторегуляторних можливостей судин головного мозку у пацієнтів з наслідками легкої черепно-мозкової травми для подальшого підбору індивідуального комплексу лікування даної категорії хворих з обліком патогенетичних особливостей, клінічного перебігу. Використання запропонованого способу пояснюємо на прикладі. Нами було обстежено 59 пацієнтів, які перенесли легку черепно-мозкову травму, у віці від 25 до 35 років. З них 49 чоловіків та 10 жінок. Тривалість після травми становила 2-3 роки. Контрольна група включала 20 практично здорових осіб (13 чоловіків та 7 жінок), відповідних за статтю та віком групі обстежених. Всім пацієнтам проведено комплексне клініко-неврологічне дослідження. У дослідження не брали участь пацієнти з супутньою актуальною соматичною патологією. Всім пацієнтам для оцінки гемодинаміки показників лінійної швидкості кровотоку (ЛШК) і показників реактивності судин у системі каротидного басейну (загальні, зовнішні та внутрішні сонні артерії) використовували метод ультразвукової допплерографії (УЗДГ) з застосуванням приладу для УЗДГ Е SAOTE Megas GPX 2004г., лінійний датчик 7,5-10 мГц. Дослідження проводили за стандартною методикою. Для визначення реактивності судин головного мозку застосовували гіперкапнічний і гіпокапнічні тести. Гіперкапнічна проба проводилася з затримкою дихання на звичайному вдиху до 30 сек. з реєстрацією параметрів мозкового кровообігу безпосередньо перед видихом. Гіпокапнія проводять після гіперкапнії у вигляді частих і глибоких вдихів протягом 30 сек. Ні в одного з пацієнтів тести не викликали явних порушень самопочуття. Перед проведення гіперкапнічного і гіпокапнічного тесту всім пацієнтам проводилося стандартне томографічні дослідження судин загальної, внутрішньої і зовнішньої сонних артерій для виключення оклюзій, гемодинамічно значущих звужень, звитості ходу. У нашому дослідженні, для оцінки гемодинаміки і реактивності судин каротидного басейну, враховували середню вихідну ЛШК (серЛШК), систолічну лінійну швидкість кровотоку (сЛШК), значення індексу периферичного опору (RI), пульсаційний індекс (РІ). Оцінювали V0 - середню фонову ЛШК, VI - середню ЛШК на тлі гіперкапнії, V2 - середню ЛШК на тлі гіпокапнії, овершут (компенсаторний підйом ЛШК у відповідь на гіперкапнію). Розраховували коефіцієнт овершута (КО), коефіцієнт реактивності на тлі гіперкапнії (КР+), коефіцієнт реактивності на тлі гіпокапнії (КР-) коефіцієнт вазомоторної реактивності (ИВМР). Коефіцієнт овершута (КО) розраховували за формулою (Бархатов Д.Ю. Функциональные возможности кровотока по средним мозговым артериям у больных с атеросклеротическим поражением сонных артерий.// Автореф. дисс. к-та мед. наук. - М.: - 1992. - С. 26). KO  V1/ V0 , де V0 - середня фонова ЛШК, V1 - середня ЛШК на тлі гіперкапнії. Коефіцієнт реактивності у відповідь на гіперкапнію (КР+) розраховували за формулою (Беспалов А.Г. Влияние гипоксической гиперкапнии на мозговую гемодинамику и толерантность головного мозга к ишемии.// Автореф. дисс. к-та. мед. наук. - Новосибирск.-2003. - С. 24): KP  ( V1/ V0)  1, де V0 - середня фонова ЛШК, V1 - середня ЛШК на тлі гіперкапнії. Коефіцієнт реактивності у відповідь на гіпокапнію (КР-) розраховували за формулою: KP  1 ( V2 / V0) , де V0 - середня фонова ЛШК, V 2 - середня ЛШК на тлі гіпокапнії. 2 UA 96484 U Коефіцієнт вазомоторної реактивності (ІВМР) розраховували за формулою: IBMP  (( V1 V2) / V0)  100% , 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 де V0 - середня фонова ЛШК, V1 - середня ЛШК на тлі гіперкапнії, V 2 - cepeдня ЛШК на тлі гіпокапнії. Отримані цифрові дані були математично оброблені методами варіаційної статистики за t критерієм Стьюдента та критерієм Р. Фишера, вирахували кореляційні зв'язки із застосуванням програмних пакетів Excel ХР build 10.6612.6625-SP3 (Microsoft), Statistica 6.0 (Statsoft Inc). Всі пацієнти пред'являли скарги на головний біль (100 %), швидку стомлюваність (82,2 %), зниження пам'яті та уваги (32,8 %), запаморочення (10,6 %), дратівливість (52,4 %), тривожність (47,8 %), порушення сну (27,4 %). У неврологічному статусі спостерігалася неврологічна симптоматика у вигляді ослаблення конвергенції (68,2 %), асиметрії особи (76,8 %), пожвавлення сухожильних рефлексів (78,5 %), асиметрії сухожильних рефлексів (63,6 %), блідості шкірних покривів (37,7 %), червоного дермаграфізму (78,3 %), білого дермаграфізму (27,7 %). Форми спектограм в артеріях досліджуваного регіону істотно різняться. Аналіз спектру доплерографічного зсуву частот дозволяють розділити їх на артерії з низьким, середнім і високим периферичним судинним опором (ПСО). Рівень ПСО залежить від того, в кровопостачанні якого регіону приймає участь досліджувана артерія. Так, кровотік у внутрішній сонній артерії, яка безпосередньо кровопостачає тканини головного мозку, має низький периферичний опір. До зовнішньої сонної артерії, що живить переважно м'які тканини голови, кровотік характеризується високим периферичним опором. Кровотік в загальній сонній артерії характеризується середнім периферичним опором. Величина ПСО визначає форму допплерограми, величину кінцевої діастолічної швидкості кровотоку та характер звукового сигналу. У зв'язку з цим більш доцільна оцінка гемодинамічних показників саме у внутрішніх сонних артеріях. При оцінці форми допплерографічної кривої в артеріях з низьким периферичним опором (ВАС) на кривій пульсової хвилі виділяють такі піки: 1 - систолічний пік: відповідає максимальному зростанню швидкості кровотоку в період вигнання; 2 - катакротичний зубець: відповідає початку періоду розслаблення; 3 - дикротичний зубець: характеризує період закриття аортального клапана; 4 - діастолічна фаза: відповідає фазі діастоли шлуночків. У нормі при проведенні гіперкапнічного і гіпокапнічного тестів спостерігаються зміни у вигляді компенсаторного підйому ЛШК у відповідь на гіперкапнію, і подальше зниження ЛШК у відповідь на гіпокапнію. Допплерограми кровотоку з внутрішньої сонної артерії при проведенні гіперкапнічної і гіпокапнічної проб у пацієнтів контрольної групи показують, що при дозованій гіперкапнії викликається збільшення пікової систолічної швидкості кровотоку у ВСА на 29 %. Цей результат відповідає достатньому функціональному (перфузійному) резерву мозкового кровообігу. Зниження периферичного опору в мозку під впливом СО 2 виражається в зменшенні індексу резистивності (RІ) у ВСА. У пацієнтів з наслідками черепно-мозкових травм спостерігалася парадоксальна реакція судин (відмінна від норми), яку можна представити у вигляді 2-х типів: тип 1 - збільшення пікової систолічної швидкості кровотоку у ВСА у відповідь на гіперкапнію в середньому до 10 %, без зниження швидкісних показників кровотоку в наступній фазі гіпокапнії і паралельне зниженням показників периферичного опору (RI); тип 2 - парадоксальна реакція судин при гіперкапнії у вигляді падіння швидкісних показників або уповільнення їх наростання з подальшим посиленням швидкісних показників у відповідь на гіпокапнію з паралельним збільшенням показників периферичного опору (RI), що, мабуть, пов'язано з порушенням вазомоторних механізмів дрібних судин периферичного русла. При припиненні гіперкапнії у пацієнтів контрольної групи відзначалося минуще підвищення кровотоку внаслідок компенсаторної вазодилятації, яке може бути використане в якості індикатора ауторегуляції. Минуща гіперемічна відповідь в судинах каротидного басейну, що проявляється короткочасним підвищенням ЛШК, дозволяє розрахувати індекс, що характеризує вазодилятацію у відповідь на тимчасове зниження перфузійного тиску. При проведенні ультразвукової допплерографії з застосуванням гіпер - і гіпокапнічних тестів у контрольній групі спостерігалися наступні зміни у вигляді підвищення ЛШК після проведення гіперкапнічного тесту на 49,2 %, підйом ЛШК після проведення гіпокапнічного тесту склав 26,8 %. Коефіцієнт овершута (КО) склав 1,33±0,02. У нормі коефіцієнт овершута (КО) становить від 1,24 до 1,54, зниження менш 1,2 - свідчить про гіпореактивність. Значення коефіцієнта дорівнює 1,00±0,05 відповідає ареактивності. При проведенні ультразвукової допплерографії з застосуванням гіпер 3 UA 96484 U 5 10 15 20 і гіпокапнічних тестів у пацієнтів з наслідками легких черепно-мозкових травм було виявлено, що ДО склав 1,11±0,02 (р