Спосіб лікування оклюзуючих уражень судин сітківки та зорового нерва

1. Способ лечения окклюзирующих поражений сосудов сетчатки и зрительного нерва, включающий комплексную терапию с применением антиоксидантного препарата, о т л и ч а ю щ и й с я тем, что в качестве антиоксидантного препарата используют раствор "тиотриазолина". 2. Способ лечения окклюзирующих поражений сосудов сетчатки и зрительного нерва по п. 1, о т л и ч а ю щи й с я тем, что используют 1-2,5% раствор "тиотриазолина", вводимого внутривенно или внутримышечно в сочетании с парабульбарными инъекциями С > ю Изобретение относится к медицине, в частности - к средствам, используемым в клинике и научных исследованиях. Известно, что сосудистая патология относится к одной из актуальных проблем современной медицины. При нарушении кровообращения в сосудах сетчатки и зрительного нерва существенная роль принадлежит понижению активности собственной антиокислительной системы глаза, активации перекисного окисления липидов (ПОЛ), избыточному накоплению перекисей липидов и сопряженному с этими процессами токсическому поражению ткани сетчатки и зрительного нерва. Известно, что в сетчатке при нарушении кровообращения в сосудах происходит ослабление защитных механизмов, действие которых направлено на стабилизацию активности ПОЛ В связи с этим в клинической практике все шире применяются ингибиторы перекисного окисления липидов [Плюшко Д.Г., Воскресенская Л.К., Корниенко В.В. - О.Ж., 1988, N?7. с.427-429; Эфендиев Н.М., Джафаров А.И., Заргаря И.А., Нейман-Заде Н.К. - Вестн. офтальмол., 1988,, № 5, с.67-69; Солдатов A.M., Малецкая О.И., Воскресенский О.Н. - Клинич. витаминология: Тез. Всесоюзн. конф., 18-20 июня 1991. Москва, 1991, с. 188]. К недостаткам применения ингибиторов ПОЛ, используемых в лечении сосудистой патологии сетчатки и зрительного нерва следует отнести: отсутствие универсальности, сложность точного определения всех физиологических показателей оксидантной системы, низкая эффективность, невозможность использования препаратов антиоксидантного действия в местной терапии в виде ел 21465 парабульбарных инъекций, что ограничивает возможность создания максимальной концентрации их в тканях глаза. Известен способ по авт.св. СССР № 1799577, кл. А 61 F 9/00 улучшения зри- 5 тельных функций при заболевании зрительного нерва и сетчатки путем электростимуляции, при котором на склеру заднего отрезка глазного яблока имплантируют приемник, выполненный в виде катуш- 10 ки индуктивности, один из выводов которой располагают на твердой мозговой оболочке зрительного нерва, а другой фиксируют на склере с последующим воздействием на приемник импульсным 15 магнитным полем. Такой способ сложен в выполнении, болезненно воспринимается больными, не исключает травмировании глаз при имплантации приемника и длителен, т.к. 20 курс лечения требует повторений и все это время приемник не снимается с глаза. Известен способ по авт.св. № 1745239, кл. А 61 F 9/00, моделирование атрофии зрительного нерва путем орбитотомии с по- 25 следующим разрезом зрительного нерва, при котором после орбитотомии выделяют ствол зрительного нерва и наносят надрезы ткани различной глубины. Такой способ требует хирургических 30 вмешательств, не исключает послеоперационных осложнений и не эффективен при совокупном заболевании зрительного нерва и сетчатки. Известен способ по авт.св. СССР 35 Ns 1833730, кл. А 61 F 9/00, лечения дистрофии сетчатки путем применения антиоксидантов, при котором предварительно определяют показатели физиологической антиоксидантной системы: перекисную ре- 40 зистентность эритроцитов, содержание малонового диальдегида, активность глутатионперексидазы в эритроцитах и плазме крови и в зависимости от полученных результатов применяют сочетание пре- 45 паратов, являющихся прямыми антиоксидантами, либо непрямыми антиоксидантами, либо сочетание прямых и непрямых антиоксидантов. Недостатками такого способа являются: 50 отсутствие универсальности, малая эффективность, сложность точного определения всех физиологических показателей оксидантной системы, длительность лечения. Известен способ лечения склеротических 55 макулодистрофий [Авт.св. СССР Ns 1650129], заключающийся в сочетанном применении антиоксидантов (альфа-токоферол ацетат, аскорутин, липоевая кислота, метил-метионин), намацита, фонофореза ЭНКАД, фото стимуляции низкоэнергетическим желтым импульсным светом. Этот способ принят нами за прототип. Однако применение данного способа для коррекции процессов ПОЛ имеет ряд существенных недостатков. 1. Невозможность применения предлагаемых антиоксидантов в местной терапии в виде парабульбарных инъекций, что ограничивает возможность создать максимальную концентрацию препаратов в тканях глаза. 2. 5% масляный раствор альфа-токоферола используется в практике в виде инстилляций либо внутрь в количестве 5-10 капель 3 раза в день. Назначаемые дозы препарата не обеспечивают необходимой концентрации его в крови, чем объясняется отсутствие нормализации активности перекисного окисления липидов в процессе лечения. 3. По механизму действия предлагаемые антиоксиданты не обладают мембранопротекторным действием, которое обеспечивает противоишемический, антигипоксичный эффект в комплексном лечении больных с нарушением кровообращения в сосудах сетчатки и зрительного нерва. 4. Комплекс сложен, требует клинических условий, невозможен к применению в широкой врачебной практике, особенно при амбулаторном лечении в условиях поликлиник ЦРБ. В основу изобретения поставлена задача повышения эффективности лечения больных с окклюзирующими поражениями сосудов сетчатки и зрительного нерва путем коррекции процессов перекисного окисления липидов и уменьшения токсического воздействия перекисей на ткань сетчатки и зрительного нерва. Решение этой задачи обеспечивает способ лечения окклюзирующих поражений сосудов сетчатки и зрительного нерва, включающий комплексную терапию с применением антиоксидантного препарата, за счет того, что в качестве его используют 12,5% раствор "Тиотриазолина" вводимого внутривенно или внутримышечно в сочетании с парабульбарными инъекциями. "Тиотриазолин" - новый препарат, зарегистрированный Минздравом Украины приказом № 85 от 31.05.95, как кардиопротекторное и гепатопротекторное средство. Тиотриазолин обладает ранозаживляющим антиоксидантиым, мембрано стабилизирующим, противоишемическим, иммуномодулирующим действиями, не вызывает побочных явлений и нетоксичен. При использовании в заявляемом способе, Тиотриазолин" усиливает компенсатор 21465 ную активацию анаэробного гликолиза, снижает степень угнетения окислительных процессов в цикле Кребса с сохранением внутриклеточного фонда АТФ, стабилизируя, тем самым метаболизм клеток. Препарат ак- 5 тивирует антиоксидантную систему ферментов и тормозит процессы перекисного окисления липидов в ишемизированных участках сетчатки, улучшает реологические свойства крови за счет активации фибрино- 10 литической системы, обладает мембранопротекторным действием. Способ апробирован на кафедре офтальмологии ЗИУВ с положительными результатами проведенных клинических испытаний. Курсовое 15 назначение препарата больным с окклюзирующими поражениями сосудов сетчатки и зрительного нерва приводило к снижению активности свободно-радикального окисления уже на пятые сутки лечения, а по его 20 окончании отмечено снижение уровня диеновых конъюгатов на 41-45%, триенкетонов на 46-58%, малонового диальдегида на 40%, повышение фонда альфа-токоферола на 115-125% /Р>0,02/, что свидетельствует 25 о полном торможении процессов перекисного окисления липидов и активации анаэробного гликолиза у больных. Как показали клинические исследования, применение тиотриазолина в комплек- 30 сном лечении у 52 больных с тромбозами вен сетчатки и ишемическими оптикопатиями, позволяет улучшить результаты лечения у 86% больных основной группы по сравнению с 42% больных контрольной группы, 35 получавших альфа-токоферол. Выздоровление, т.е. острота зрения 0,3 и выше, достигнуто у 39 больных (75%) по сравнению с 11 больными (23%) контрольной группы. 40 Установлено, что в процессе комплексного лечения отмечалось снижение порога электрической чувствительности по Фосфену на 20-30% в основной группе и на 1015% в контрольной. Анализ допплепрограмм 45 подтвердил увеличение линейной скорости кровотока по надблоковой артерии на 450 ± 32 Гц (30%) основной группы и недостоверное снижение ЛСК в контрольной. П р и м е р 1. Больной М. (основная 50 группа), история болезни № 3607, находился на стационарном лечении с диагнозом: тромбоз центральной вены сетчатки правого глаза. При поступлении: острота зрения ОД - 0,05 н/к, суммарное поле зрения - 350, 55 ВГД - 22 мм рт.ст. порог электрической чувствительности по фосфену 80 мА, лабильность сетчатки - 45 Гц, реографический коэффициент - 1,77. В анализе крови -диеновые конъюгаты - 1,72 мкм/мл, триенкето ны - 0,53 мкм/мл, малоновый диальдегид 0,88 мкм/мл, альфа-токоферол - 1,18 мкм/мл. На глазном дне - диск зрительного нерва бледно-розовый, границы отечные, сосуды: артерии сужены, вены извиты, полнокровные, по ходу сосудов - геморрагии, плазмораггии, отек макулярной области. Больной получал: местно-дексон, фибринолизин п/б. гепарине под конъюнктиву, тиотриазолин 1% р-р 0,5 п/б, ультразвук с фибринолизином, эндоноззльный электрофорез с никотиновой кислотой, общее этамзилат, никотиновая кислота по схеме, папаверин в/м, аспирин 1 раз в день, тиотриазолин 1% в/м № 12. При выписке: на гл.дне - ДЗН бледно-розовый, границы четкие, сосуды: артерии сужены, вены извитые, полнокровные, полурассосавшиеся геморрагии по ходу крупных сосудов, макулярная область без особенностей, острота зрения ОД - 0.3 н/к, суммарное поле зрения 380, ВГД - 22 мм рт.ст., порог электрической чувствительности по фосфену 60 мА, лабильность 55 Гц, реографический коэффициент 2,6, в анализе крови: диеновые конъюгаты 1,24 мкм/м триенкетоны - 0,38 мкм/мл, малоновый диальдегид - 0,65 мкм/мл, альфатокоферол - 2,03 мкм/л. П р и м е р 2. Больной К. (основная группа), история болезни № 2909, находился на стационарном лечении в глазном отделении ЗОКБ с диагнозом: тромбоз центральной вены сетчатки левого глаза. При поступлении: острота зрения ОС - 0,09 н/к, суммарное поле зрения 420, ВГД - 20 мм.рт.ст., порог электрической чувствительности пол фосфену 100 мА. лабильность 35 Гц, реографический коэффициент 1,47. В анализе крови: диеновые конъюгаты - 1,81 мкм/мл, триенкетоны - 0,54 мкм/мл, малоновый диальдегид - 0,92 мкм/мл, альфа-токоферол - 0,84 мкм/мл. На глазном дне: диск зрительного нерва бледно-розовый, границы четкие. Сосуды: артерии сужены, вены извитые, полнокровные, по ходу сосудов и в парамакулярной области - геморрагии, отек макулярной области. В отделении получал местно-дексон, фибринолизин п/б, гепарин под конъюнктиву, ультразвук с фибринолизином, общее - этамзилат, папаверин, никотиновая кислота по схеме в/м, тиотриазолин 2,5% 2,0 в/в. При выписке: острота зрения ОС - 0,2, суммарное поле зрения 460, ВГД - 20 мм рт.ст., порог электрической чувствительности по фосфену 70 мА, лабильность 50 Гц, реографический коэффициент 1,97. На глазном дне: ДЗН бледно-розовый, границы четкие, сосуды: артерии сужены, вены извиты, полнокровные, геморрагии по ходу крупных сосудов, 21465 отек макулярной области сохранен. В анализе крови: диеновые конъюгаты - 1,04 мкм/мл, триенкетоны - 0,21 мкм/м, малоновый диальдегид - 0,51 мкм/мл, альфа-токоферол - 2,45 мкм/мл. Преимущества предлагаемого способа. 1. Водные растворы тиотриазолина могут применяться в виде внутривенных, внутримышечных и, что особенно важно, парабульбарных инъекций, за счет чего ло- 10 Упорядник Замовлення 4438 8 является возможность создать максимальную концентрацию препарата в тканях глаза, 2. По антиоксидантному действию тиотриазолин значительно превосходит действия альфа-токоферола. 3. Тиотриазолин наряду с антиоксидантними свойствами обладает мембранопротекторным действием, что усиливает противоишемический эффект. Техред М.Келемеш Коректор М. Керецман Тираж Підписне Державне патентне відомство України, 254655, ГСП, КиГв-53, Львівська пл., 8 Відкрите акціонерне товариство "Патент", м. Ужгород, вул.Гагаріна, 101