Спосіб оцінки ефективності лікування хворих на хронічне обструктивне захворювання легень, поєднане із метаболічним синдромом

Реферат: Спосіб оцінки ефективності лікування хворих на хронічне обструктивне захворювання легень, поєднане із метаболічним синдромом включає дослідження крові. В сироватці крові до та після лікування визначають концентрацію циркулюючих імунних комплексів великого, середнього та малого розміру на спектрофотометрі. При зниженні концентрації ЦІК середнього та малого розміру та збільшенні концентрації ЦІК великого розміру оцінюють лікування як ефективне. UA 85801 U (54) СПОСІБ ОЦІНКИ ЕФЕКТИВНОСТІ ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ НА ХРОНІЧНЕ ОБСТРУКТИВНЕ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ, ПОЄДНАНЕ ІЗ МЕТАБОЛІЧНИМ СИНДРОМОМ UA 85801 U UA 85801 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 Корисна модель належить до галузі медицини, зокрема до терапії, пульмонології, кардіології, клінічної імунології і призначена для оцінки ефективності лікування хворих на хронічне обструктивне захворювання легень, поєднане із метаболічним синдромом. В сучасному світі хронічне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ) поряд з артеріальною гіпертензією, ішемічною хворобою серця (ІХС) та цукровим діабетом складає провідну групу хронічних захворювань, на частину яких припадає більше 30 % серед всієї іншої патології людини. ВООЗ відносить ХОЗЛ до хвороб із високим рівнем соціального обтяження [1, 2, 3] і згідно з прогнозами експертів до 2020 року ХОЗЛ вийде на 3-є місце серед усіх причин смерті. Несприятливий прогноз перебігу ХОЗЛ пов'язаний з особливим варіантом запалення, яке погано піддається контролю та має риси системного процесу. Провідною причиною летальності у хворих на ХОЗЛ легкого та середньо-важкого перебігу є не дихальна недостатність, як традиційно вважали, а серцево-судинні захворювання артеріальна гіпертензія, ІХС, які є компонентами метаболічного синдрому (МС) [4]. В сучасній клінічній практиці все частіше можна зустріти хворих із поєднанням трьох захворювань - цукрового діабету, артеріальної гіпертензії, сполученої із ІХС, та ХОЗЛ. Сукупність цих соціально-значимих захворювань відображає етап нових хвороб нового століття. Таким чином, МС, з одного боку, а також порушення бронхіальної прохідності та зниження легеневої функції, з іншого, можуть взаємно потенціювати один одного [5, 6]. За даними літератури відомо, що при ХОЗЛ спостерігається підвищення маркерів запалення в крові навіть у періоді клінічної ремісії [4]. Поєднання ХОЗЛ із МС призводить до того, що рівень прозапальних маркерів є надзвичайно високим, важко контролюється бронходилятаторами та статинами і клінічно проявляється як частими загостреннями ХОЗЛ із розвитком ремоделювання бронхіального дерева, так і проявами ускладнень з боку серцевосудинної системи та дестабілізації атеросклеротичної бляшки. У зв'язку з широким розповсюдженням ХОЗЛ прямі і непрямі медичні витрати на хворобу через передчасну смертність складають значні економічні навантаження на бюджет для суспільства і органів охорони здоров'я. Експерти Європейського респіраторного товариства вважають, що адекватне лікування, яке вимагає значних фінансових витрат, може значно поліпшити якість і тривалість життя хворих на ХОЗЛ. Терапія ХОЗЛ і основних складових МС: артеріальної гіпертензії, гіперліпідемій, порушень вуглеводного обміну є складним багатокомпонентним процесом, який включає застосування багатьох груп препаратів із високою вартістю лікарських засобів. Тому оцінка ефективності лікування пацієнтів із ХОЗЛ, поєднаного із МС, є важливим напрямом в сучасній медицині. Однією із причин тяжкого перебігу захворювання, частих його загострень та низької ефективності лікування у пацієнтів із поєднанням ХОЗЛ та МС є порушення стану імунної системи. Так, за нашими даними [7], хворі на ХОЗЛ, поєднане із МС, мають підвищений рівень прозапальних цитокінів (ФНП-, ІЛ-1, ІЛ-6), підвищений вміст лімфоцитів, які експресують молекули адгезії, впливають на стан мікроциркуляції. Наведені зміни сприяють погіршенню перебігу та виникненню ускладнень з розвитком вторинної імунної недостатності, при якій зміни в імунній системі характеризуються зниженням як абсолютної, так і відносної кількості Тлімфоцитів та їх імунорегуляторних субпопуляцій, порушенням їх функціональної активності, що, в свою чергу, призводить до формування аутоімунного процесу з подальшим утворенням циркулюючих імунних комплексів (ЦІК). Останні, в залежності від їх розміру та активності фагоцитарної системи пацієнта, можуть або знаходитись в циркуляції, або фіксуватись у тканинах ендотелію судин, а при приєднанні до антитіл (Ig M та Ig G), що входять до складу ЦІК, комплемента, викликати його активацію і, таким чином, сприяти запуску пошкоджуючого патологічного процесу, активність якого значно зростає при порушенні елімінації ЦІК із організму в результаті зниження фагоцитарної активності нейтрофілів та блокування патогенними ЦІК CD 2 та CD 3 рецепторів на Т-лімфоцитах [8]. Найбільшу пошкоджуючу дію виявляють патогенні ЦІК середнього (середньомолекулярні з константою седиментації 11-19S) та малого (дрібномолекулярні з константою седиментації