Спосіб лікування хронічного обструктивного бронхіту

Изобретение относится к области медицины, а именно к пульмонологии, и может быть использовано для лечения больных хроническим обструктивным бронхитом. Известен способ лечения хронического обструктивного бронхита (ХОБ), п утем проведения комплексной медикаментозной (базисной) терапии (БТ), включающий применение: бронхорасширяющих средств (bадреномиметиков, H-холинолитиков, препаратов группы метилксантинов) (Tattersfield A.E. Bronhodilator drugs // Pharmacol. Ther.-bronhodilator therahy // Drugs., 1982, vol.24, №5, p.414 - 438; Тетив Ф.Ф., Чернявская Г.М. Влияние разовой дозы атровента на вентиляционную функцию легких и механику дыхания у больных хроническим обструктивным бронхитом // Терапевт. архив. 1984. №8. - С.18 - 21); - препаратов, оказывающих муколитическое (секретолитическое и отхаркивающее) действие (Комаров Ф.И., Даниляк И.Г., Гуляева Ф.Е. и др. Отхаркивающие и разжижающие препараты в терапии бронхиальной астмы и неспецифических заболеваний легких и их профилактика // Клин. мед. - 1980. - №4. - С.19 - 24; Minette A. Background jf mucolytic. tretment in chronic bronchitis // Europ. J. resp., dis., 1983, vol.65, №6, c.401 - 404); - гормональных средств, у больных с выраженной бронхиальной обструкцией (Палеев Н.Р., и др. // Болезни органов дыхания. - М., 1990. Т.3. - С.164 - 169); - антибактериальных и сульфаниламидных препаратов, в случае гнойно-обструктивного бронхита (Anthonic N.R., Manbreda J. et al. / Antibiotic therahy in exacerbations of chrocic obstructive pulmonary disiase // Ann. Intern. Med., 1987, vol.106, №2, p.196 - 204; Tamson C.R.V., Veal D. Antibiotic policy and intectiv exacerbation of obstructive airwaus disiase // Lancet / vol.2, №8549, p.45); - эндобронхиальной санации, при отсутствии противопоказаний (Герасим В.А., Модцова В.П., Шафировский Б.Б. Особенности проведения и оценки эффективности санаций бронхиального дерева при различных формах хронического бронхита. - Л., 1980. - С.92 - 95). Однако этот способ имеет ряд недостатков: 1) частные аллергические реакции при приеме антибиотиков, проявляющиеся повышением температуры тела (44%), кожными изменениями (22%), появлением или усилением бронхиальной обструкции (12,2%), отеком Квинке (6,9%) и другими симптомами аллергии; 2) выраженный отрицательный эффект на сердечно-сосудистую систему при приеме большинства бронхорасширяющих средств (появление сердцебиения, болей в области сердца, головокружения, снижение или повышение артериального давления); 3) появление или усиление жалоб со стороны пищеварительной системы (изжога, тошнота, боли в эпигастрии и др.); 4) аллергические реакции на анестезирующие и другие вводимые растворы при проведении эндобронхиальной санации; 5) базисная терапия не приводит к нормализации процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), активация которых отмечена при ХОБ (Сыромятникова Н.Б., Гончарова В.А., Ко тенко Т.В. Метаболическая активность легких. - Л.: Медицина, Ленин гр. отд-ние, 1987. - 252с.). Известны способы немедикаментозного лечения, использующие физические факторы, позволяют влиять на звенья патогенетической цепи ХОБ, предупреждая или уменьшая осложнения и побочное действие базисной терапии. Известен способ лечения ХОБ п утем включения в комплексную терапию внутривенного лазерного облучения крови (ВЛОК) (Дзюблик А.Я. и соавт. Использование низкоэнергетического лазерного и ультрафиолетового излучения в лечении неспецифических заболеваний легких: Метод. рекомендации. - К., 1989. - 10с.). Источником излучения служит гелий-неоновый лазер (ГНЛ), например, ЛГ-75. С помощью фокусирующего устройства (линза с 8-кратным увеличением) лазерный луч направляют на торец многоволоконного кварцевого световода диаметром 0,3 - 0,5мм. Положение последнего относительно оси линзы регулируют юстировочным устройством. При этом на выходе световода создается излучение мощностью 0,6 1,0мВт и плотностью мощности 0,6 - 0,8Вт/см 2. Контроль рабочих параметров осуществляется с помощью измерителя мощности (ИМО). Световод вводят в одну из периферических вен, чаще всего кубитальную, через просвет инъекционной иглы на глубин у 10 - 15см. Продолжительность одного сеанса внутрисосудистого лазерного облучения крови составляет 30 - 50 минут. Количество сеансов 5 - 7 на курс лечения. Частота сеансов - 1 раз в 48 часов. Повторные курсы не ранее, чем через 1,5 - 2 месяца. Стерилизация внутрисосудисты х кварцевых световодов может осуществляться двумя вариантами. Первый вариант-стерилизацию внутрисосудистых кварцевых свето водов проводят с помощью 5% раствора детергицида. В растворе находится рабочая часть световода, которая непосредственно перед введением в вену тща тельно отмывается 0,9% раствором хлорида натрия. После извлечения из вены кровь с поверхности световода удаляют с помощью ватного шарика, смоченного в 3% растворе перекисиводорода. Второй вариант - перед введением световода в вену последний тщательно обрабатывают стерильным ватно-марлевым тампоном, обильно смоченным 0,5% раствором хлоргексидина биглюконата. После извлечения из сосуда остатки крови с поверхности световода удаляются с помощью ватного шарика, смоченного в 3% растворе перекиси водорода, а затем рабочий конец световода помещают в пробирку, заполненную 0,5% спиртовым раствором гибитана. Контроль стерильности осуществляют путем периодических бакпосевов с рабочей части световода. Однако данному способу присущи следующие недостатки: инвазивность; болезненность и травматичность; длительность процедуры; способ не безопасен в отношении переноса трансмиссивных инфекций (ВИЧ, гепатит B и т.д.); методическая сложность обусловлена и тем, что для проведения требуются специально оборудованные помещения, а также материальнотехническое оборудование для проведения санитарных и противоэпидемических мероприятий. Данный способ выбран в качестве прототипа. В основу изобретения поставлена задача усовершенствования способа лечения хронического обструктивного бронхита, в котором путем использования в комплексной терапии чрезкожного лазерного облучения крови обеспечивается эпидемиологическая безопасность, атравматичность, безболезненность, а также сокращение времени процедуры и упрощение способа. Поставленная задача решается тем, что в известном способе лечения хронического обструктивного бронхита путем введения лекарственных препаратов и воздействия низкоэнергетическим лазерным излучением, согласно изобретению, воздействие осуществляют на область проекции кровеносного сосуда непрерывным инфракрасным излучением длиной волны 0,94мкм, мощностью 3,0 - 3,3мВт и плотностью мощности 0,096 - 0,11Вт/см 2 в течение 10 минут ежедневно, на курс лечения 10 процедур. Способ осуществляют следующим образом. Источник излучения, представляющий собой полупроводниковый диод, генерирующий инфракрасное излучение в непрерывном режиме длиной волны 0,94мкм, вмонтированный в металлический наконечник, с помощью специального устройства укрепляют над проекцией локтевой артерии, определяемой по пульсу в локтевой ямке. На выходе наконечника (d - 2мм) создается излучение мощностью 3,0 - 3,3мВт и плотностью мощности 0,096 - 0,11Вт/см 2. Контроль рабочих параметров осуществляют измерителем мощности. Облучение проводят в течение 10 минут ежедневно. Курс лечения составляет 10 процедур. Для расчета разовой энергетической дозы (E) мы использовали следующие исходные параметры ВЛОК - мощность излучения (P) 0,6мВт и экспозиция (t) 50 минут. Расчет производили по формуле: E(Дж) = P(Вт) ´ t(мин) = 0,6мВт ´ 50мин = 3,0Дж. Одним из наиболее значимых эффектов, возникающих в следствие ЛТ, является выраженное влияние низкоэнергетического лазерного излучения на биохимические системы организма, в частности, на систему перекисного окисления липидов. По данным А.Я. Дзюблика и В.Н. Скопиченко (1989, 1990), включение в комплексное лечение больных ХОБ ВЛОК позволяет снизить уровень гидроперекисей на 27% и малонового диальдегида на 19,8% (на 10% и 6,2%, соответственно, при базисной терапии). Динамика показателей, характеризующих состояние окислительного и структурнофункционального гомеостаза у больных ХОБ, служила основным критерием при подборе энергетической дозы для инфракрасного лазерного излучения. Состояние окислительного гомеостаза у больных изучалось по данным активности неферментативного свободнорадикального окисления (СРО) и основных ферментов системы эндогенных биоантиоксидантов (АО). Кроме того, в сыворотке крови определяли активность некоторых индикаторных ферментов. Такое глубокое изучение окислительного гомеостаза обусловлено тем, что нарушение равновесия между активностью систем свободнорадикального окисления и эндогенных биоантиоксидантов имеет большое значение в этиопатогенезе ХОБ (С.Г. Сальцев, 1990; Е.В. Меньшикова и Н.К. Зеленков, 1991), а также и тем, что основное воздействие низкоэнергетического лазерного излучения на организм реализуется на уровне мембран клеток и ферментативных систем (Н.Ф. Гамалея, 1989; Г.А. Яцкявиуса, 1988; И.М. Корочкин, 1990; В.П. Сильвестров, 1991). Поэтому динамика показателей окислительного и структурно-функционального гомеостаза может служить критерием оценки эффективности того или иного метода лечения ХОБ. Исследования проводились по следующей схеме: в основной группе (I) - до лечения, после первого сеанса ЧЛОК, через 4 часа после него, а также после пятого и десятого сеансов. В контрольной (IIА) группе - до лечения, на пятые и двенадцатые сутки лечения. Данные полученных исследований сравнивались с внутрилабораторным сезонным контролем, и оценивались согласно критериев разработанных В.А. Стежкой и соавт. (1991, 1992, 1993). Основную (I) группу составил 41 больной ХОБ, которым на фоне базисной терапии, включающей применение бронхо- и муколитиков, гормональных средств, а при наличии гнойной мокроты, антибактериальных препаратов, проводилось чрезкожное лазерное облучение крови (ЧЛОК). Контрольную (II) гр уппу составили 60 больных ХОБ. Во IIА подгруппу вошли 24 пациента, которым проводилась только базисная терапия. Во IIБ подгруппе (36 человек) совместно с базисной терапией проводилось внутривенное лазерное облучение крови. При использовании в комплексной терапии разовой энергетической дозы 3,0Дж был получен отрицательный эффект. В этой группе (n - 15) больных ХОБ в исходном состоянии был повышенным (p < 0,05) уровень спонтанной хемилюминесценции (СХЛ) плазмы крови, а также уровень первичных продуктов ПОЛ гидроперекисей липидов в плазме при инициации СРО ионами железа и одного из конечных продуктов ПОЛ - малонового диальдегида (МДА) в сыворотке крови (табл.1). Это свидетельствует об инициации СРО, что подтверждается и достоверным снижением активности антирадикального фермента супероксиддисутазы (СОД) и антиперекисного фермента каталазы (КТ) (табл.2). Значения других показателей биохемилюминесценции (БХЛ), которые характеризуют интенсивность процессов СРО интенсивность протекания процесса ПОЛ (H), скорость окисления липидов (tg < a), содержание в плазме крови перекисных продуктов СРО (S1), были значительно (p < 0,05) сниженными по сравнению с контролем (табл.1). При этом у больных достоверно возрастала резистентность липидов плазмы к переокислению (снижение показателя S2), а также удлинялось время начала медленной вспышки хемилюминесценции (t1) после добавления ионов железа. Эти данные свидетельствуют о наличии у больных ХОБ наряду с активацией процессов СРО, выраженного повреждения биологических мембран. На это указывает и увеличение активности (в 3,3 раза) в крови больных фермента кислой фосфатазы (КФ), что является признаком воспалительнодеструктивного процесса. А уменьшение в сыворотке крови активности фермента холинэстеразы (ХЭ) свидетельствует о нарушении белоксинтетической функции печени и о неблагополучном аллергическом состоянии больных, а также значимости при этом холинэргических нарушений. В динамике проведения курса ЧЛОК в разовой энергетической дозе 3,0Дж уже в ранние сроки после первой процедуры зарегистрировано значительное усиление имеющихся у больных нарушений окислительного и структурнофункционального гомеостаза, которые стойко сохранялись, включая пятую процедуру ЧЛОК. Признаками усиления альтерации были: наличие по данным БХЛ структурных повреждений биологических мембран вследствие активации процессов СРО и недостаточность внутриклеточно расположенных ферментов антирадикальной (СОД) и антиперекисной (КТ) защиты и основного сывороточного АО - церулоплазми-на (ЦП), что подтверждалось дистопией индикаторных ферментов в крови больных. Последняя и после десятого сеанса ЧЛОК для некоторых изучаемых индикаторных ферментов (ACT, КФ) значительно увеличивалась, что свидетельствовало также об усилении повреждения по сравнению с исходным состоянием (табл.1 - 3). Таким образом, как свидетельствуют данные проведенных нами исследований, ежедневное 20-минутное ЧЛОК в течение 10 суток не оказывает желательного лечебного эффекта. На следующем этапе разработки методики ЧЛОК нами была применена разовая энергетическая доза 1,8Дж, что соответство вало при мощности излучения 3,0 - 3,3мВт экспозиции в 10 минут. Эффективность данной методики также оценивалась по динамике показателей, характеризующи х состояние окислительного и структурно-функционального гомеостаза больных ХОБ в процессе лазеротерапии. Эти данные сравнивались с аналогичными в группе больных, которым проводилась только базисная терапия (табл.4 - 8). До лечения у всех обследуемых больных I и IIА групп наблюдалось значительное угнетение функционального состояния системы СРО, изменение структурно-функционального состояния и повреждение биомембран. Это может быть связано с длительным напряжением системы окислительного гомеостаза (инициацией процессов перекисного окисления липидов, активацией АО защиты организма), вызвавшее истощение, а затем, и угнетение данной системы. На фоне лечения уровень СХЛ плазмы крови, обеспеченность организма (по данным БХЛ) эндогенными АО и активность в сыворотке крови церулоплазмина стали близкими к их значениям в сезонном контроле как у больных, которым применяли ЧЛОК, так и у тех, которым применялась только БТ. Правда, оставалось несколько сниженным содержание перекисных продуктов свободнорадикальных реакций в плазме крови и МДА в сыворотке, и повышенной активностью ХЭ (табл.4 - 8). Однако, следует отметить существенную стимуляцию при лазеротерапии (ЧЛОК) активности антирадикального фермента СОД с 20,8 ± 2,20ЕА/мл до 69,7 ± 17,9ЕА/мл, p < 0,05 (в контроле (К) - 28,8 ± 3,79), по сравнению с БТ (с 32,27 ± 8,3ЕА/мл до 37,2 ± 7,19ЕА/мл, p < 0,05). Также достоверно снизилась активность антиперекисного фермента каталазы при использовании ЧЛОК с 12,34 ± 0,82МЕ/мл до 9,90 ± 0,88МЕ/мл, p < 0,05, (К - 7,74 ± 0,94), тогда как на фоне базисного лечения этот показатель повысился с 11,5 ± 1,27МЕ/мл до 14,1 ± 1,02МЕ/мл, p < 0,05). При использовании в лечении больных ХОБ ЧЛОК также снизилась активность фермента ЛДГ с 3,66 ± 0,34ммоль/г л до 3,19 ± 0,35ммоль/г л, p < 0,05. При БТ этот показатель оставался значительно повышенным до 3,99 ± 0,32ммоль/г л (К - 2,7 ± 0,01), p < 0,05, что является признаком сохраняющегося повреждения и повышения проницаемости цитоплазматических мембран клеток. В отличие от базисного лечения, в процессе и в завершении лазеротерапии отмечается значительное улучшение структурнофункционального состояния эритроцитов у больных ХОБ: уменьшается содержание фосфолипидов (Ф) с 65,186 ± 14,605мкг/мл до 36,987 ± 7,850мкг/мл белка (p 0,05), постепенно нормализуется липидный индекс (Х/ФЛ) - с 0,589 ± 0,135 до 1,137 ± 0,239 (p < 0,05). В периферической крови уменьшается число популяций эритроцитов с резко измененными физико-химическими характеристиками (n) с 3,45 ± 0,28 до 2,64 ± 0,36 (p 0,05), а также увеличивается общее содержание липидов (ОЛ) в мембранах эритроцитов с 0,406 ± 0,048ЕА/мл до 0,579 ± 0,071ЕА/мл (p < 0,05). Также не исключено, возможно, опосредованное положительное влияние ЛТ на структурно-функциональное состояние у больных ХОБ, кроме того и печени, на что указывают результаты исследований состояния системы СРО в плазме и активности индикаторных ферментов в сыворотке крови. Таким образом, исходя из выше сказанного, можно сделать вывод, что одним из основных механизмов выявленного нами лечебного воздействия инфракрасного лазерного излучения в дозе 1,8Дж и экспозиции 10 минут на протяжении 10 дней и есть стимуляция активности антирадикальной цепи системы эндогенных АО и связанная с этим нормализация структурнофункционального состояния биомембран. В соответствии с теорией адаптации, данная доза является оптимальной, а дальнейшая стимуляция активности системы АО может привести к ее истощению, срыву регуляторних механизмов и вызвать обострение воспалительного процесса. Динамика приведенных биохимических показателей коррелирует с динамикой основных клинических симптомов и показателей бронхиальной проходимости у больных ХОБ. Применение в комплексной терапии больных ХОБ как ЧЛОК, так и БЛОК позволило в 1,5 - 2 раза быстрее добиться ликвидации или значительного уменьшения основных клинических проявлений (кашля, одышки, количества и характера мокроты), по сравнению с БТ. Так, на 14 - 15 день лечения с использованием ЛТ кашель был ликвидирован у 23,1 ± 6,6% больных при ЧЛОК и у 27,5 ± 7,4% при БЛОК, тогда как при БТ лишь у 12,5 ± 6,9%, p < 0,05. Умеренным он соответственно стал у 11,6 ± 5,0%, у 22,9 ± 7,1% и у 54 ± 10,2%, а незначительным у 65,4 ± 7,4%, 51 ± 8,4% и у 29,2 ± 9,4%, p < 0,05 пациентов. Аналогичная картина прослеживается в изменении характера и количества мокроты. Отмечено, что через две недели лечения у больных на фоне БТ, в отличие от ЛТ, со хранялось выделение слизисто-гнойной мокроты в количестве более 50мл в сутки, продолжала беспокоить одышка при незначительной физической нагрузке 45,8 ± 10,4% пациентов, а при БЛОК она была у 17,1 ± 6,4% и при ЧЛОК - у 11,5 ± 5,0% (табл.9). При анализе показателей вентиляционной способности легких положительная динамика всех изучаемых параметров выявлена как у больных, которым проводилась лазеротерапия (БЛОК или ЧЛОК), так и у те х, которым применяли лишь базисное лечение. Однако применение в комплексной терапии больных ХОБ ЧЛОК, также как и БЛОК, позволило достичь более значительного, чем при БТ, снижения (в 1,5 - 2 раза) RV и ITGV. Также следует отметить достоверное увеличение FEV1 и скоростных характеристик кривой поток - объем при ЧЛОК, тогда как при ВЛОК и БТ динамика этих показателей была недостоверной, хотя при ВЛОК и более выраженная (табл.10). Эффективность проведенных лечебных мероприятий у обследуемых больных оценивалась и по частоте достижения фазы ремиссии или неполной ремиссии заболевания (табл.11). Приводим конкретные примеры осуществления способа. Пример 1. Больной В., 42 года, история болезни №1174, находился на лечении в отделении терапии ХНЗЛ с 23.06.94г. по 18.07.94г. по поводу хронического катарально-гнойного обструктивного бронхита в фазе обострения. Поступил с жалобами на сильный постоянный кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты до 50мл в сутки, одышку при незначительной физической нагрузке, слабость, потливость. Болеет на протяжении 8 лет. Обострения 2 - 3 раза в год. Последнее обострение за 2 недели до поступления в стационар. Объективно: в легких на фоне жесткого дыхания билатерально выслушиваются рассеянные сухие хрипы. Тоны приглушены, ритмичны. Со стороны други х органов и систем без патологических изменений. При рентгенологическом обследовании отмечаются двусторонние фиброзные изменения. ФВД вентиляционные нарушения по обструктивному типу, умеренные тотальные нарушения бронхиальной проходимости. Больному назначена базисная медикаментозная терапия в следующем объеме: эуфиллин 2,4% - 5,0, строфантин 0,4, дексазон 4мг внутривенно; сальбутамол, лазольван, диазолин. По окончании двухнедельного курса лечения состояние больного улучшилось, однако сохранялся умеренный периодический кашель с выделением слизистой мокроты до 50мл в сутки, одышка при незначительной физической нагрузке. В связи с чем, БТ была продлена еще на 1,5 недели. На фоне дальнейшего приема медикаментов, больного стали беспокоить изжога, боли в правом подреберье. После проведенного лечения кашель уменьшился, мокрота выделялась в незначительном количестве, одышка беспокоила при умеренной физической нагрузке. При контрольном исследовании ФВД отмечается увеличение FEV1 с 62,5% до 65,6%, MEF25 - с 33,4% до 35,5%, MEF50 - с 42,7% до 46,1%, MEF75 - с 58,6% до 60,1%. Курс лечения составил 24 дня, по окончании которого была достигнута фаза неполной ремиссии. Пример 2 (по способу-прототипу). Больной Б., 48 лет, история болезни №1009, находился в отделении немедикаментозной терапии ХЗЛ с 10.04.92г. по 27.04.92г. по поводу хронического катарально-гнойного обструктивного бронхита в фазе обострения. Поступил с жалобами на сильный постоянный кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты до 50мл в сутки, одышку при незначительной физической нагрузке, слабость, потливость. Болеет на протяжении 10 лет. Обострение 2 - 3 раза в год, чаще в весеннеосенний период. Последнее обострение за 2 недели до поступления в клинику. Объективно: в легких на фоне жесткого дыхания билатерально выслушиваются рассеянные сухие хрипы. Тоны приглушены, ритмичны. Со стороны других органов и систем без патологических изменений. При рентгенологическом обследовании отмечаются двусторонние фиброзные изменения. ФВД вентиляционные нарушения по обструктивному типу, умеренные тотальные нарушения бронхиальной проходимости. Больному назначена базисная медикаментозная терапия в следующем объеме: эуфиллин 2,4% - 5,0, строфантин 0,4, дексазон 4мг внутривенно; теопэк, лазольван, супрастин. На фоне БТ начат курс внутривенного лазерного облучения крови красным светом длиной волны 0,63мкм, мощностью излучения 1мВт и плотностью мощности 0,8мВт/см 2, генерируемого гелий-неоновым лазером. Облучение проводили в течение 50 минут, через день, на курс 7 процедур. Однако во время проведения 3 и 5 сеансов ВЛОК отмечалась выраженная болезненность при введении световода в вену, возникали коллаптоидные состояния. В области венепункции образовалась гематома. По окончании двухнедельного курса лечения состояние больного значительно улучшилось: кашель стал незначительным, прекратилось выделение мокроты, в легких перестали выслушиваться сухие рассеянные хрипы. При контрольном проведении ФВД отмечается увеличение EFV1 с 58,3% до 66,4%, MEF25 - с 31,2% до 37,4%, MEF50 - с 43,7% до 49,3%, MEF75 с 56,6% до 65,1%. Курс лечения составил 17 дней, по окончании которого была достигнута фаза ремиссии. Пример 3 (по заявляемому способу). Больная С., 42 года, история болезни №743, работает инженером на машиноремонтном заводе г.Джанкой Крымской области, поступила в отделение немедикаментозной терапии НЗЛ 26.03.94 с диагнозом: Хронический катарально-гнойный обструктивный бронхит, фаза обострения. Диффузный пневмосклероз. Истончение слизистой оболочки трахеи и бронхов. ДН - II степени. Хронический холецистит, фаза обострения. Медикаментозная аллергия. Болеет на протяжении 10 лет. Заболевание связывает с частыми простудными заболеваниями и перенесенной пневмонией. Обострение бронхита отмечается 4 - 5 раз в году. Усиление одышки и периодически появляющиеся обострения отмечает в течение 2 - 3 лет. При поступлении предъявляла жалобы на сильный постоянный кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты, периодически с прожилками крови, до 50мл в сутки, одышку при незначительной физической нагрузке, субфебрильную температуру. Также беспокоили общая слабость, потливость, быстрая утомляемость, горечь во рту, боли в правом подреберье. Состояние при поступлении относительно удовлетворительное. Кожные покровы бледные, влажные. Пульс 90 ударов в 1 минуту, АД 115/75мм рт.ст. В легких на фоне жесткого дыхания выслушивались рассеянные сухие хрипы билатерально. При пальпации живота отмечалась болезненность в правом подреберье и в точке проекции желчного пузыря. Со стороны других органов и систем без патологических изменений. При рентгенологическом исследовании отмечались двусторонние диффузные фиброзные изменения в легких. На ЭКГ - дистрофические изменения миокарда. ФВД - вентиляционные нарушения по обструктивному типу, умеренные тотальные нарушения бронхиальной проходимости. Во время проведения ФБС выявлен двусторонний диффузный эндобронхит IIст. воспаления. Больной была назначена следующая медикаментозная терапия: в/в введение эуфиллина 2,4% 5,0, панангин 5,0, дексазон 4мг - в течение 7 дней. Доксициклин по 100мг в сутки (в первый день - 200мг) - 7 дней. АСС по 1 порошку два раза в сутки, дурофиллин по 200мг утром и вечером, глюконат кальция по 0,5 ´ 3 раза в сутки - в течении двух недель. На фоне базисной терапией применили курс чрезкожного лазерного облучения крови инфракрасным непрерывным светом длиной волны 0,94мкм, мощность излучения 3,0 - 3,3мВт и плотностью мощности 0,096 0,11Вт/см 2, генерируемого полупроводниковым лазером. Воздействие осуществляли на проекцию локтевой артерии, ежедневно в течение 10 минут, курс составил 10 процедур. На фоне проведенного комплексного лечения была достигнута фаза ремиссии. При выписке отмечался незначительный кашель, прекратилось выделение мокроты, уменьшилась одышка, нормализовалась температура тела, перестали беспокоить боли в правом подреберье. В легких выслушивалось жесткое дыхание, хрипы не определялись. По данным ФБС определялся эндобронхит Iст. воспаления. При исследовании ФВД отмечено увеличение FEV1 с 66,0% до 78,3%, MEF25 - с 25,9% до 41,6%, MEF50 - с 41,3% до 56,1% и MEF75 - с 68,2% до 77,8%. Курс лечения составил 16 дней. Осложнений и побочного действия от проводимой терапии отмечено не было. Таким образом, влияя на важнейшие патогенетические механизмы бронхообструктивного синдрома, ЧЛОК, также как и ВЛОК, позволяет в 1,5 - 2 раза быстрее добиться ликвидации или значительного уменьшения основных симптомов заболевания, на 13,8% (при использовании ЧЛОК) и на 10,6% (при ВЛОК) увеличить частоту достижения фазы ремиссии, уменьшить не только курсовые, но разовые дозы применяемых медикаментов. В результате снизить токсическое воздействие препаратов на организм и уменьшить количество вызываемых ими побочных реакций. При этом, следует отметить более выраженную (p < 0,05) положительную динамику функции внешнего дыхания у больных ХОБ при применении метода ЧЛОК, по сравнению с ВЛОК, отсутствие осложнений от травматизации сосудов (флебитов, гематом). Кроме того, по сравнению с прототипом, предлагаемый способ: - методически прост, так как не требует для своего применения специальных условий (специально обученного медперсонала, помещений оборудованных для проведения венепункций, дополнительного оборудования и материалов для проведения стерилизации и санобработки световодов, помещения и т.д.), что позволяет расширить возможности применения способа; неинвазивен, а следовательно, и безболезненный; - предупреждает травматизацию сосудов, что обеспечивает эпидемиологическую безопасность, в отношении переноса трансмиссивных инфекций (ВИЧ, вирусный гепатит B и др.); - позволяет сократить экспозицию процедуры до 10 минут (при ВЛОК время воздействия на кровь составляет 30 - 50 минут), в результате чего в день увеличить количество больных, которым проводится ЧЛОК (8 - 10 пациентов при ВЛОК до 30 - 40 - при ЧЛОК). Способ рекомендуется для применения в учреждениях практического здравоохранения (стационарах и поликлиниках) для лечения больных хроническим обструктивним бронхитом.