Спосіб діагностики гострого q-позитивного інфаркту міокарда лівого шлуночка, сполученого з хронічними захворюваннями печінки невірусного ґенезу

Реферат: Спосіб діагностики гострого Q-позитивного інфаркту міокарда (ІМ) лівого шлуночка (ЛШ), сполученого з хронічними захворюваннями печінки невірусного ґенезу, включає електрокардіографічне дослідження серця. Додатково проводять векторкардіографію (ВКГ). UA 82589 U (12) UA 82589 U UA 82589 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 Корисна модель належить до галузі медицини, а саме до внутрішніх хвороб. Актуальність предмету корисної моделі пов'язана зі значною летальністю інфаркту міокарда (ІМ) лівого шлуночка (ЛШ), яка в Україні в півтора рази перевищує європейські показники, а також з широкою розповсюдженістю захворювань печінки, що посідають третє місце після кардіоваскулярної й онкологічної патології, причому поширеність неалкогольної жирової хвороби печінки, котра включає, поперед усього, стеатоз печінки (СП) і неалкогольний стеатогепатит (НАСГ), у популяції коливається від 10 до 40 %. Поєднання ІМ з цими хронічними захворюваннями печінки невірусного ґенезу змінює їх клінічний перебіг, що може проявлятися синдромом взаємного обтяження. Так, на тлі СП або НАСГ внаслідок метаболічних розладів виникає дистрофія міокарда, яка може супроводжуватися його дисфункцією. У той же час, виникнення гострого порушення кровопостачання міокарда може посилювати ураження печінки через явище гіпоксії, обумовлене циркуляторними й ішемічними проявами. Тому перспективним напрямком слід вважати удосконалення методів діагностики ураження м'яза серця на тлі вищевказаної гепатобіліарної патології. Існує спосіб діагностики гострого Q-позитивного ІМ ЛШ, сполученого з хронічними захворюваннями печінки невірусного ґенезу, шляхом оцінки функціонального стану міокарда за допомогою електрокардіографії (ЕКГ) [Кравчун П.Г., Шевченко О.С., Ярмиш Н.В. Функція печінки і прогресування хронічної серцевої недостатності // Сучасна гастроентерологія. - 2005. - № 5 (25). - С. 44-47]. Цей спосіб є єдиним з відомих нам існуючих, який вивчає електрофізіологічні параметри серця саме при даній коморбідній патології, а тому вибраний як найближчий аналог. До недоліків найближчого аналога належить те, що можливості традиційної ЕКГ-діагностики обмежені - до 6 % хворих із гострим періодом ІМ не мають змін на початку зняття ЕКГ, бо їхня поява може істотно відставати від розвитку клінічних ознак захворювання. До того ж, інформація, яка виходить із тілесного кута під електродом електрокардіографа, не дає повного уявлення про електрорушійну силу серця (ЕРС/С), бо є результуючою, застиглою. Осі відведень відомих локалізацій електродів над ділянками серця при проведенні ЕКГ не дозволяють спостерігати й досліджувати весь період поширення ЕРС/С в динаміці по всій поверхні серця, а тому виникають так звані "мертві зони". Нарешті, при ЕКГ-дослідженні нерідко взагалі не виявляються будь-які закономірні зміни. В основу корисної моделі поставлена задача, яка полягає в удосконаленні відомого способу діагностики гострого Q-позитивного ІМ ЛШ, сполученого з хронічними захворюваннями печінки невірусного ґенезу, для більш об'єктивного виявлення наявності змін ЕРС/С при цій поєднаній патології. Поставлена задача вирішується шляхом додаткового до ЕКГ проведення векторкардіографії (ВКГ), причому на новому поліграфі вітчизняного виробництва МТМ-СКМ. Додаткове ВКГ-дослідження з використанням МТМ-СКМ не тільки доповнює, а й помітно розширює дані, отримані від 12 загальноприйнятих відведень ЕКГ. Для цього нами вибрані такі точки локалізації електродів над ділянкою серця, щоб осі їх відведень давали можливість спостерігати й досліджувати весь період поширення ЕРС/С в динаміці по всій його поверхні, максимально усуваючи вищезгадані "мертві зони". Особливого значення набуває метод ВКГ, як у випадках відсутності закономірних змін на ЕКГ, так і при сумнівних показниках кардіоспецифічних ферментів на тлі гострої коронарної патології. Так, у перші години розвитку ІМ неоднозначність оцінки міоглобіну як біомаркера, особливо при атиповій клінічній картині й недостатній інформативності ЕКГ-дослідження, вимагає динамічного спостереження за пацієнтом, що може подовжити строки топічної діагностики. Крім цього, підвищення кардіоспецифічного маркера тропоніну після електричної кардіоверсії може мати псевдопозитивний результат. Певне підвищення тропонінів може свідчити про важку серцеву недостатність або зустрічатися під час епізодів її декомпенсації без ознак ішемії міокарда. Збільшення концентрації цього біомаркера можливе й при високому креатиніні, порушенні ритму серця, у тому числі після нападів фібриляції передсердь, та інших станах, сполучених з ушкодженням кардіоміоцитів. У цій ситуації виправдане застосування методу ВКГ. Нова система дослідження дозволяє діагностувати ушкодження й некроз міокарда у випадках, коли ЕКГ і лабораторні показники мало- або неінформативні. Поліграф МТМ-СКМ це удосконалений кардіодіагностичний багатофункціональний комплекс Сєверодонецького науково-виробничого підприємства "Мікротерм" (Свідоцтво про державну реєстрацію №2375/2003, реєстраційний №19081403, видане Міністерством охорони здоров'я України 26 грудня 2003 р. На основі проведеної в тому ж році експертизи МТМ-СКМ рекомендований Інститутом онкології АМН України для застосування в медичних закладах), за допомогою якого принципово по-новому проводиться дослідження ЕРС/С (за методикою І.Т. Акулінічева, у модифікації М.Б. 1 UA 82589 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 Тартаковського шляхом повернення електродів до прекардіального розташування за методом багатогранника, який складається з п'яти проекцій, що дозволяють створити віртуальне розміщення серця в штучно створеній електронній оболонці, яка підлягає об'єктивному вивченню), що дає можливість детально розглядати сумнівні ділянки петель шляхом їхнього збільшення до 3000 разів, отримувати додаткові якісні й кількісні показники електричної активності даного органа, раніше не доступні дослідженню, у реальному масштабі часу з топографічним аналізом отриманої інформації, а тому й дозволяє вірогідно оцінювати й порівнювати стан міокарда в різні періоди його ремоделювання. Векторіальні величини ЕРС/С за допомогою апаратів, що використовувалися до цього, наприклад ВЕКС-01, записуються за відсутності автоматичного оброблення матеріалу. Крім цього, багатоетапність аналізу, великий розкид результатів і відсутність часових характеристик різко звузили сферу застосування даного апарата. До недоліків останнього слід зарахувати й діагностичні помилки, пов'язані з невисокою його роздільною здатністю, що ускладнює аналіз траси петель, диференціальну діагностику функціонального зближення й органічного перехрещення петель за недостатньої інформативності в ізоелектричній точці. Наша пропозиція щодо додаткового застосування ВКГ-дослідження ЕРС/С на поліграфі МТМ-СКМ у пацієнтів з підозрою на наявність гострого Q-позитивного ІМ ЛШ, сполученого з хронічними захворюваннями печінки невірусного ґенезу, базується на отриманих досвідним шляхом даних, які дозволили встановити закономірність, що використання саме пропонованої методики в даного контингенту осіб сприяє отримуванню додаткових показників, що дозволяють більш об'єктивно діагностувати ураження м'яза серця взагалі й на тлі вищезгаданої коморбідної патології зокрема. Заявлений спосіб здійснюють таким чином. Пацієнту з підозрою на наявність гострого Q-позитивного ІМ ЛШ, сполученого з хронічними захворюваннями печінки невірусного ґенезу, крім ЕКГ проводять і ВКГ на поліграфі МТМ-СКМ. Для цього обираються такі точки локалізації електродів над ділянкою серця: у І пункті спостереження - з боку передньої поверхні грудної клітки, у II відведенні - приблизно з боку лівого плечового суглоба й трохи позаду з переважним оглядом задньо-бічної ділянки ЛШ, у III відведенні - з боку правої нижньодіафрагмальної ділянки, у IV відведенні можливий огляд верхівки й у V - основи серця (при звичайному його розташуванні). При розробці заявленого способу обстежено 15 хворих на гострий Q-позитивний ІМ ЛШ, зокрема задньо-нижньої локалізації, сполучений зі СП або НАСГ. Діагноз ІМ ЛШ був установлений відповідно до рекомендацій Європейського товариства кардіологів (2008) за клінічними даними, результатами ЕКГ в динаміці й результатами оцінки біохімічних маркерів некрозу. При ЕКГ-дослідженні реєструвалися стандартні, грудні відведення, а також додаткові відведення V7-9, V3R і V4R для виключення розповсюдження процесу на міокард задньобазальних відділів ЛШ, а також правого шлуночка. Додатково проведено ВКГ-дослідження, результати якого співставленні й проаналізовані з урахуванням зміни розташування петель Р, QRS і Т в квадрантах (I-IV) у системі координат у п'яти проекціях (ВА1-5), обертання петель у відповідності з ходом годинникової стрілки, напряму головного вектора, виду траси, величини максимального вектора, площі, швидкості поширення імпульсу по трасі петель Р, QRS і Т, кутового розходження петель QRS-T і QRS-P, наявності розмикання петель QRS і Т, а також напряму вектора ST. ІМ в усіх пацієнтів був первинним. Усі хворі надходили до стаціонару в перші 24 години від початку захворювання. Нормативні показники ВКГ отримані при обстеженні 15 практично здорових чоловіків і 5 жінок (контрольна група). Діагноз СП констатували за ультразвуковими ознаками жирової дистрофії печінки й негативними серологічними маркерами вірусного гепатиту В і С, відсутності зловживання алкоголем і прийому гепатотоксичних медикаментів. Діагноз НАСГ додатково встановлювався на підставі стійкої гіпертрансаміназемії за співвідношенням аланінамінотрансферази (АлАТ)/аспартатамінотрансфераза (АсАТ) більше одиниці з переважним підвищенням першої. За допомогою ультразвукової діагностичної системи DC-6 (Shenzhen Mindray Bio-Medical Electronics Co.LTD, Китай) проводилось ультразвукове дослідження (УЗД) печінки для оцінки її стану з урахуванням підвищення ехогенності й неоднорідності паренхіми, нечіткості судинного малюнка й дистального затухання ехосигналу задля визначення стадії жирової дегенерації. Вік осіб, що були під наглядом, складав від 36 до 88 років (середній вік - 62±4 роки), серед яких переважали чоловіки (10). У клінічній картині захворювання в 13 пацієнтів (86,7 % випадків) відмічались ангінозні болі з типовою локалізацією за грудиною, тривалістю не менше 30 хвилин. У двох хворих (13,3 %) був незначний біль у ділянці серця. У 8 осіб (53,3 %) відмічалась іррадіація болю в ліве плече й ліву руку. Крім цього у 4 пацієнтів (26,7 %) виявлено дискомфорт у правому підребер'ї. 2 UA 82589 U 5 10 15 20 25 30 35 40 Гостра лівошлуночкова недостатність II класу за Killip-Kimbal діагностована в 10 хворих (66,7 %). Гіпертонічна хвороба І стадії була виявлена в 2 осіб (13,3 %), II стадії - у 4 (26,7 %). У 13 осіб (86,7 %) був зроблений біохімічний аналіз крові на тропонін І (у 2 хворих його зробити не встигли за причиною летального наслідку). Вміст кардіоспецифічного білка складав 3,473±0,365 нг/мл (при нормі 0-0,5 нг/мл), що підтверджувало наявність некрозу міокарда. За допомогою УЗД у 8 пацієнтів (53,3 %) визначений СП І стадії, у 7 хворих (46,7 %) - II стадії. У 5 пацієнтів (33,3 %) підвищення трансаміназ (переважно АлАТ) реєструвалося до 6,60±1,12 дня при співвідношенні АлАТ/АсАТ - 2,37±0,42 з нормалізацією цього показника до 13,6±1,63 дня. Тимчасове зростання ферментів печінки може бути пов'язане насамперед з "трансамінітом" на тлі вживання статинів. У 1 випадку (6,7 %) при підвищеному рівні коефіцієнта АлАТ/АсАТ з першої доби захворювання до 9 дня відбувалось односпрямоване зростання трансаміназ зі збільшенням цього співвідношення (1,6) до 11 дня. Нами ці зміни були розцінені як відображення патології печінки, що відповідає НАСГ. До того ж рівень загального білірубіну в усіх випадках був у межах норми. При ЕКГ-дослідженні в усіх хворих реєструвався підйом (елевація) сегмента ST понад 1 мм у 3 (2) та avF відведеннях з реципрокними змінами по передній стінці ЛШ у вигляді депресії сегмента ST у 1, avL та у відведеннях з V1 no V4(5). Порушення деполяризації шлуночків у всіх пацієнтів проявлялися патологічним зубцем Q у 2, 3 й avF відведеннях. При цьому, у 6 осіб (40 %) зубець Q сформувався на 2 добу. Крім того, у 2 хворих (13,3 %) визначалися ознаки гіпертрофії міокарда ЛШ (фіг. 1, фіг. 2). При ВКГ-дослідженні (фіг. 3, фіг. 4) напрямок головного вектора вниз і вліво спостерігався в усіх випадках, уперед - у 5 пацієнтів (33,3 %) й назад -у 4 (26,7 %). Відбувалися зміни напрямку петель QRS управо (у проекції ВА1 у II та IIІ квадрантах в 26,7 % випадків - 4 особи) й вгору вправо в проекції ВА2 в 9 пацієнтів (60 %) та в проекції ВА3 - у 33,3 % випадків (5 хворих) у напрямку II й III квадрантів. Ці зміни свідчать про незбалансованість електричних сил здорових ділянок міокарда, які "перетягують" петлю QRS у протилежну сторону від вогнища ураження. При цьому, у всіх спостереженнях у проекції ВА2 основна частина петлі QRS була розташована праворуч (просторово попереду) вертикальної координати, що показує ослаблення електричних сил у ділянці задньої стінки ЛШ (табл. 1). У більшості осіб, які були під наглядом, відзначалася картина локальної внутрішньошлуночкової блокади в першій проекції. Вона виявлялася в тому, що в 10 пацієнтів (66,7 %) петля QRS, розташована в IV квадранті, записувалася за напрямком руху годинникової стрілки. Крім цього, в 1-го хворого реєструвалися перехрести петель QRS. У другій і третій проекціях, в яких відбивається ЕРС задньо-нижньої ділянки ЛШ, виявлені найбільш значущі зміни основних параметрів ВКГ. Різко спотворювався напрямок траси петель QRS: у проекції ВА2 в 4 осіб (26,7 %) петля записувалася за годинниковою стрілкою, а у ВА3 у такої ж кількості пацієнтів - проти годинникової стрілки. Вершина петель QRS загострена в 93,3 % випадків (14 хворих). В 1 хворого (6,7 %) спостерігалися перехрести петель QRS, а в 4 (26,7 %) - помилкове вузлоутворення у вигляді зближення початкових і кінцевих частин петель QRS. Таблиця 1 Показники ВКГ у хворих з гострим Q-позитивним ІМ ЛШ, сполученим з хронічними захворюваннями печінки невірусного генезу (М±m) Показники ВКГ Площа Площа петель QRS, петель Т, ПроКонтингент мм2 мм екція Контроль ВА2 66,58±12,56 2,73±1,18 Хворі 59,51±10,12 5,06±1,26 Контроль ВА1 30,19±5,48 Хворі Контроль ВА3 Хворі 1,32±0,56 Кутове МаксимальМаксималь- Максимальрозходженний вектор ний вектор ний вектор ня вектора петель петель Т, см петель Р, см QRS, см QRS-T,  0,26±0,08 1,06±0,096 0,59±0,11** 1,41±0,16* 0,13±0,05 0,65±0,10 12,05±2,23*** 1,44±0,24 0,41±0,08*** 1,03±0,09** 30,25±5,47 1,32±0,56 Кутове розходження вектора QRS-P,  0,64±0,09 0,14±0,03 30±15 45±5 24,07± 0,22±0,04*** 0,14±0,01 90,53±16,3*** 8,06*** 0,37±0,09 0,10±0,02 110±20 90±20 48,40± 0,28±0,02 0,10±0,01 88,80±9,79 7,63** 0,48±0,13 0,09±0,02 150±15 140±10 31,60± 0,22±0,01*** 0,11±0,01 120,33±7,29* 9,44*** Площа петель Р, мм2 0,13±0,04 0,99±0,18 11,94±2,19*** 1,29±0,27 0,38±0,07*** 1,30±0,15 3 UA 82589 U Продовження таблиці 1 Контроль 45,37±6,21 1,91±0,67 0,15±0,06 1,20±0,08 Хворі ВА4 94,63±22,01 6,95±2,11 0,26±0,05* 1,45±0,17 0,27±0,05*** 0,14±0,01 98,47±17,70** Контроль 45,39±6,21 1,90±0,67 0,15±0,06 1,25±0,10 Хворі ВА5 93,06±21,67 5,58±1,61 0,25±0,05* 1,63±0,18 0,63±0,09 0,55±0,08 0,12±0,02 0,15±0,03 10±3 12±4 0,27±0,03** 0,21±0,01** 73,07±17,18 12±3 37,73± 6,56*** 7±3 23,53± 9,92** Примітка: у табл. 1-4 ймовірність розбіжностей відносно показників норми * - при Р