Спосіб корекції неврологічних захворювань, що супроводжуються дефіцитом т-супресорів

Спосіб корекції неврологічних захворювань, що супроводжуються дефіцитом Т-супресорів, шляхом використання препарату "Бетасерк", який відрізняється тим, що "Бетасерк" призначають в дозі 8 мг два рази на добу на протязі 6 місяців. (19) (21) u200512248 (22) 19.12.2005 (24) 15.05.2006 (46) 15.05.2006, Бюл. № 5, 2006 р. (72) Зозуля Іван Саввович, Бредихін Костянтин Олександрович, Бредихін Олександр Володимирович, Зозуля Андрій Іванович (73) КИЇВСЬКА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ ПІСЛЯДИП 3 14718 Технічним результатом являється зменшення негативного впливу препарата на імунологічну систему і організм в цілому за рахунок суттєвого зменшення одноденної дози. У хворих з розсіяним склерозом та хронічним енцефалітом після проведення імунологічного дослідження периферичної крові та виявлення дефіциту Т-супресорів (СД8+) проводили курс лікування бетасерком (доказано вплив на стан гістамінергічних систем головного мозку) в дозі 8мг два рази на тиждень (вранці та у вечері, протягом 6 місяців) з послідовною оцінкою ефективності проведеної терапії. Приклад 1 Хвора 3., 38 років інвалід другої групи з 1991 р., знаходиться під наглядом з діагнозом: розсіяний склероз, церебро-спинальна форма з помірно вираженим атактичним синдромом (сенситивностволова і мозочкова форма) субатрофією зорового нерва (ретробульбарний неврит), порушенням функції тазових органів по типу периодичного недержання сечі, ремітуюче-прогресуючий перебіг. За даними магнітно-резонансної томографії (МРТ) яка включає Т-1 зважені сагітальні і Т-2 зважені аксіальні середовища, в перивентрикулярній білій речовині оприділюються розсіяні поліморфні зони, а також нечіткі очагоподібні участків мосту і ніжках мозку. Заключения: МР-картина розсіяного демієлінізіруючого процесу. При імунологічному дослідженні периферичної крові було виявлено: при вивченні клітинного імунітета Лімфоцити (%) (N=23-40), СДЗ (%) - 24 (N=5080), CД4 (%) - 17 (N=33-46), CД8 (%) - 12 (N=1730), СД16 (%) - 17 (N=10-23), СД22 (%) - 15 (N=1732), Ауто Ροκ (%) - 4 (Ν=0,5), показник функції Тімуса - 0,32 (N=0,75-1,25), при оприділення гуморального імунітету: IgA - 2,4 (N=1,0-3,0), IgM (г/л) - 1,78 (N=0,7-2,0), IgG (г/л) - 12,46 (N=7,0-13,0) Хвора приймала бетасерк в дозі 8мг рази на день протягом 6 місяців. В результаті терапії відмічалась позитивна динаміка у вигляді збільшення стійкості, зменшення атаксії, зменшення неврологічного дефіциту по шкалі Куртцке. За даними імунологічного аналізу периферичної крові було отримано: Лімфоцити (%) - 32, СД3 (%) - 36, СД4 (%) - 28, СД8 (%) - 19, СД16 (%) - 16, СД22 (%) - 25, Ауто Ροκ (%) - 4, показник функції Тимуса 0,55, IG A - 2,01, Ig M (г/л) - 1,81, Ig G (г/л) - 12,62. Таким чином на фоні збільшення показника функції Тимуса з 0,32 до 0,55 відмічалось збіль Комп’ютерна верстка А. Крулевський 4 шення Т(%) супрессорів з 12 до 19. Приклад 2 Хвора М., 30 років. Знаходиться під наглядом з приводу енцефаліта (біля 3 років), з переважним ураженням діенцефальної ділянки, гіпоталамічним синдромом, нейрообмінно-ендокринна форма (варіант синдрома Іценко-Кушинга), лівостороннім помірно-вираженим спастичним геміпарезом, атактичним синдромом (сенситивно-стовбурова форма). Хронічний перебіг. Симптоматична артеріальна гіпертензія. МРТ: утворення середньої лінії не зміщені, бокові шлуночки помірно розширені, даних за деміелінізуючий процес відсутні. Імуноферментний аналіз дослідження сиворотки крові: At-CMV-Ig G 1: 6400, At-BПГ-IgG1: 6400. При імунологічному дослідженні периферичної крові: лімфоцити (%) - 47, СД3 (%) - 30, СД4 (%) 30, СД8 (%) - 10, СД16 (%) - 22, СД22 (%) - 12, показник функції тимуса - 0,51, Ig А - 2,60, Ig M - 1,78, Ig G - 11,76. Відмічається зменшення Т-супресорів (%) до 10 (норма - 17-30). Хвора приймала курс терапії бетасерком по 8мг два рази на добу протягом 6 місяців. В результаті відмічалась позитивна клінічна динаміка у вигляді зменшення атактичного синдрома, збільшення стійкості. При повторному параклінічному дослідженні були отримані такі результати: лімфоцити (%) - 37, СД3 (%) - 35, СД4 (%) - 20, СД16 (%) - 10, СД22 (%) - 16, показник функції тимуса - 0,85, Ig А - 2,31 (г/л), Ig M - 1,91, Ig G - 12,52 (г/л). Таким чином відмічалось збільшення СД8 (%), Т-супрессорів, з 10 до 20. Слід відмітити одну особливість в тактиці лікування між першим та другим випадками. В другому випадку (енцефаліт, хронічний перебіг), цілеспрямовано проводити комплексне лікування бетасерком в сполученні з інтерферонами (аміксин і циклоферон). Суттєве збільшення Т-супрессорів у хворих з розсіяним склерозом та хронічним енцефалітом в результаті проведеного курсу лікування бетасерком 8мг два рази на добу (протягом 6 місяців) пояснюється тим, що Т- супресори володіють рецепторами до гістаміну, який виступає як їхній активатор. Використана література: 1. Клиническая иммунология /под ред. А.В. Караулова - М., 1999 - 604 с. 2. Гусев Е.И., Демина Т.Л., Бойко Α.Η. Рассеянный склероз. - М., 1997. - 463с. 3. Бойко Α.Η., Деревянко С.Н. и др. - М., РГМУ. Бетасерк в симптоматическом лечении рассеянного склероза. Підписне Тираж 26 прим. Міністерство освіти і науки України Державний департамент інтелектуальної власності, вул. Урицького, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислової власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601