Спосіб діагностики хронічного атрофічного гастриту
Номер патенту: 22746
Опубліковано: 25.04.2007
Автори: Швець Олег Віталійович, Местулова Марина Валеріївна, Передерій Вячеслав Григорович
Формула / Реферат
Спосіб діагностики хронічного атрофічного гастриту, що передбачає визначення наявності, локалізації та причин атрофії слизової оболонки шлунка, який відрізняється тим, що в сироватці крові визначають натщесерце рівні Пепсиногену І, IgG до Helicobacter pylori та рівень Гастрину 17 через 20 хвилин після протеїнової стимуляції, при рівні Пепсиногену І нижче 40 мг/л діагностують атрофію у тілі шлунка, при рівні Гастрину 17 нижче 3 пмоль/л діагностують атрофію слизової оболонки антрального відділу шлунка, при рівні IgG до Helicobacter pylori вище за 42 ЕIU діагностують наявність інфекції Helicobacter pylori.
Текст
Корисна модель, що заявляється, відноситься до медицини, а саме до гастроентерології і сприяє встановленню наявності атрофічних змін слизової оболонки шлунка та можливих причин даних станів з метою вдосконалення діагностики захворювань, що супроводжуються розвитком даного порушення. Однією з актуальних проблем сучасної гастроентерології є захворювання, які відносять до передракових станів. До цієї гр упи відноситься хронічний атрофічний гастрит, як інфекційний, так і аутоімуний. Про актуальність своєчасної діагностики вищенаведених захворювань свідчить той факт, що щороку в Україні реєструється 16000 нових випадків раку шлунка, близько 95% з них - це рак на пізніх стадіях. Щорічно в Україні від раку шлунка помирає 14000 чоловік. У каскаді шлункового канцерогенезу хронічний атрофічний гастрит попереджує кишкову метаплазію, яка на сьогодні вважається „точкою неповернення" в каскаді передракових змін слизової оболонки шлунка [1]. У більшості випадків причиною виникнення атрофії є інфекція Helicobacter pylori, а проведена ерадікація дозволяє відновити здорову слизову оболонку шлунка. Своєчасний скринінг населення дозволяє визначити пацієнтів, що належать до груп ризику по раку шлунка, назначити цім пацієнтам подальше дослідження та попередити виникнення раку шлунка чи діагностувати рак на ранніх стадіях, що підвищить п'ятирічну виживаємість цих пацієнтів. Хронічний атрофічний гастрит може бути асоційованим із інфекцією Helicobacter pylori, аутоімуними порушеннями або із обома факторами [1]. За локалізацією хронічні атрофічні гастрити поділяють на антральний гастрит, гастрит тіла шлунка та мультифокальний гастрит. Хронічний атрофічний гастрит незалежно від його виду проявляється симптомами шлункової диспепсії, може супроводжуватися В12-дефіцитною анемією, зниженою секрецією соляної кислоти чи бути безсимптомним. Аутоімуний хронічний атрофічний гастрит може супроводжуватися перніціозною анемією. Встановлення наявності, локалізації та причини виникнення хронічного атрофічного гастриту є вкрай важливим завданням для сучасних клініцистів, оскільки дає змогу: більш детально підійти до діагностики захворювань, що супроводжуються такими проявами, своєчасно підібрати адекватне лікування, обірвати каскад шлункового канцерогенезу, коли це ще можливо та знизити захворюваність населення на рак шлунка [2,3]. Також, приймая до уваги високу поширеність раку шлунка в Україні, цілком доцільним є проведення скринінга населення на хронічний атрофічний гастрит з метою подальшого дослідження хворих. Стандартами діагностики хронічного атрофічного гастриту вважають верхню ендоскопію із мультибіопсією, гістологічне дослідження біоптатів та оцінку кислотності шлункового соку. Всі ці методи застосовуються в клініках та є доста тньо інформативними, але їм притаманні певні недоліки. По перше усі вони є інвазивними що значно обмежує контингент хворих, яким можна виконувати дані діагностичні методи та не дозволяє використовувати цей метод у якості скринінгового. Наприклад, верхня ендоскопія в Україні часто проводиться без отримання біоптатів, є інвазивним методом, як правило при цьому не виконується запис хода дослідження, що робить метод суто суб'єктивним. Саме тому його застосування не прийнятне до пацієнтів, що мають протипоказання до проведення верхньої ендоскопії, для скринінга пацієнтів. Гістологічне дослідження біоптатів також має деякі мінуси. По-перше, їх отримання потребує проведення верхньої ендоскопії. По-друге, навіть дослідження багатьох біоптатів із різних відділів шлунка не дає можливості оцінити загальний стан слизової оболонки шлунка, адже біоптат складає тисячну долю від всієї поверхні слизової. По-третє, для гістологічного дослідження характерний високий ступінь суб'єктивізму, так як напряму залежить від кваліфікації лікаря, що виконує дослідження. Також даний метод не є скринінговим. Визначення кислотності шлункового соку проводять двома методами: інтрагастральної рН-метрії та фракційного зондування. Обидва методи інвазивні, є допоміжними, але не основними для діагностики хронічного атрофічного гастриту. Таким чином, на сьогодні немає діагностичного методу, який би дозволив лікарям швидко, зручно, безпечно та комфортно для пацієнта та водночас точно та об'єктивно діагностувати наявність атрофії слизової оболонки шлунка, її причини та завдяки отриманій інформації назначити адекватну терапію, скринувати пацієнтів. Найбільш близьким до способу, що заявляється, є спосіб діагностики атрофічного гастриту [4], що для визначення наявності, локалізації та причин атрофії передбачає проведення верхньої ендоскопії з мультібіопсією та гістологічним дослідженням біоптатів, однак, даний спосіб має недоліки, є суб'єктивним та потребує спеціального обладнання. Задача, яка вирішується способом, що заявляється, полягає в підвищенні точності діагностики хронічного атрофічного гастриту, а також у підвищенні зручності проведення дослідження для медичного персоналу та безпечності діагностики для пацієнта та медичного персоналу. Технічний результат, що досягається, буде полягати у своєчасній діагностиці хронічного атрофічного гастриту та оцінці причин і локалізації атрофічних змін. Перевагою способу, що заявляється є його неінвазивність, безпечність для здоров'я, простота виконання, швидке отримання результатів, визначення етіології атрофічного гастриту, а також він дає можливість здійснювати скринінг населення. Поставлена задача досягається тим, що у відомому способі діагностики хронічного атрофічного гастриту, який передбачає визначення наявності, локалізації та причин атрофії, згідно корисної моделі, в сироватці крові визначають натщесерце рівні Пепсиногену І та IgG до Helicobacter pylori. Рівні Пепсиногену І та IgG до Helicobacter pylori визначають натщесерце, через 20 хвилин після протеїнової стимуляції визначають рівень Гастрину 17 визначають через. При рівні Пепсиногену І нижче 40мг/л діагностують атрофію у тілі шлунка, при рівні Гастрину 17 нижче 3пмоль/л діагностують атрофію слизової оболонки антрального відділу шлунка. При рівні IgG до Helicobacter pylori вищім за 42 EIU діагностують наявність інфекції Helicobacter pylori. Спосіб здійснюється наступним чином: Натщесерце у пацієнта набирають 5мл венозної крові, після чого він випиває протеїновий коктейль, що містить 80г яєчного протеїну. По закінченні 20 хвилин набирають ще 5мл венозної крові. Після чого кров центрифугується, а отримана сироватка за допомогою звичайного імуноферментного аналізу досліджується на рівень Пепсиногену І та IgG до Helicobacter (тщесерцева сироватка) та Гастрину 17 (сироватка, отримана після протеїнової стимуляції). Інтерпретація результатів здійснюється за допомогою комп'ютерної програми "Gastrosoft". Заявлений спосіб базується на наступному принципі. Пепсиноген I-білковий предуктор пепсина. Він секрутується виключно головними клітинами тілу шлунка. Рівні Пепсиногену І прямо корелюють із кількістю активних клітин в цій області. Гастрин-17 секрктується майже виключно G-клітинами, розташованими в антральному відділі шлунка у присутньості протеїнів. Він стимулює секрецію соляної кислоти, яка в свою чергу інгібує секрецію Гастрину-17 за механізмом зворотнього зв'язку. Рівень IgG до Helicobacter pylori говорить про наявність вказаної інфекції у пацієнта більше трьох місяців. Приклад конкретного виконання засобу: Хвора Ар хипова В.Н., 59 років, перебувала на лікуванні в гастроентерологічному відділенні КМКЛ №18 з 24.01.2006 по 06.02.2006 (№1013). Діагноз: Хронічний мультифокальний атрофічний гастрит, асоційований із інфекцією Helicobacter pylori. При поступленні переважали скарги на періодичні тупі болі, важкість в епігастрії, що виникали як правило після прийняття їжі, відрижку повітрям, нудоту після їжі. Діагноз був поставлений за допомогою відеоезофагогастродуоденоскопії із мультібіопсією, послідуючим гістологічним дослідженням біоптатів, ІЗСсечовинного дихального тесту та комп'ютерної пошагово!' базальної рН-метрії. Хворій було проведено визначення рівнів Пепсиногену І, Гастрину 17 та IgG до Helicobacter pylori. Рівень Песиногену І становив 12,4, Гастрину 17 після протеїнової стимуляції - 0,8, IgG до Helicobacter - 124,8, що свідчить про наявність атрофії у антрумі та тілі шлунка та наявності інфекції Helicobacter pylori. По способу, що заявляється, на базі було обстежено 528 пацієнтів з симптомами шлункової диспепсії. Серед них у 276 (52.27%) випадках було встановлено наявність інфекції Helicobacter pylori. З них у 123 (23.29%) випадках було зафіксовано неатрофічний Нр-асоційований гастрит, у 4 (0.75%) - мультифокальний Нрасоційований атрофічний гастрит, у 5 (0.94%)- Нр-асоційований атрофічний гастрит тіла шлунка, в 144 (27.2%) Нр-асоційований атрофічний гастрит антрального відділу шлунка. Нр-негативний (аутоімуний) мультифокальний атрофічний гастрит було зареєстровано у 12 (2.27%) пацієнтів. Нормальну слизову оболонку за даними серологічного дослідження мали 240 (45.4%) пацієнтів. Застосування способу, що заявляється з високою чутливістю (91,2-94,7%) дає можливість діагностувати хронічний атрофічний фундальний гастрит (за рівнем Пепсиногену І) та хронічний атрофічний антральний гастрит (за рівнем стимульованого Гастрину 17). За допомогою метода можна діагностувати наявність, локалізацію та причину атрофії слизової оболонки шлунка. Спосіб був опробований на кафедрі факультетської терапії №1 з курсом післядипломної підготовки лікарів з гастроентерології та ендоскопії. Одержані позитивні результати дозволяють рекомендувати впровадження комплексного дослідження рівнів Пепсиногену І, Гастрину 17 та IgG до Helicobacter pylori в широку медичну практику. Джерела інформації: 1. Correa P., Vhen V. Gastric cancer. In: Cancer Surveys. Vol. 19/20; Trends in Cancer. Incidents and mortality. Imperial Cancer Research Fund.-1994.-p.55-76. 2. Zerbib F, Lenk C, Sawan B, Cayla R, Broutet N, Caries B, de Mascarel A, Megraud F, Lamouliatte H. Longterm effects of Helicobacter pylori eradication on gastric antral mucosa in duodenal ulcer patients. Eur J Gastroenterol Hepatol 2000; 12(7); 719-5. 3. Kokkola A, Sipponen P, Rautelin H, Harkonen M, Kosunen TU, Haapiainen R, Puolakkainen P. The effect of Helicobacter pylori eradication on the natural course of athrofic gastritis with dysplasia. Aliment Pharmacol Ther. 2002 Mar;16(3):551-20. 4. Kokkola A, Rautelin H, Puolakkainin P, Sipponen P, Farkkila M et al. Diagnosis of Helicobacter pylori infection in patients with atrophic gastritis: comparison of histology. 13С-urea breath test and serology. Scand J Gastroenterol 2000; 35; 138-41.
ДивитисяДодаткова інформація
Назва патенту англійськоюMethod for diagnosing chronic atrophic gastritis
Автори англійськоюPerederii Viacheslav Hryhorovych, Shvets Oleh Vitaliiovych
Назва патенту російськоюСпособ диагностики хронического атрофического гастрита
Автори російськоюПередерий Вячеслав Григорьевич, Швец Олег Витальевич
МПК / Мітки
МПК: A61B 5/00, G01N 33/48
Мітки: діагностики, спосіб, хронічного, атрофічного, гастриту
Код посилання
<a href="https://ua.patents.su/2-22746-sposib-diagnostiki-khronichnogo-atrofichnogo-gastritu.html" target="_blank" rel="follow" title="База патентів України">Спосіб діагностики хронічного атрофічного гастриту</a>