Спосіб діагностики якості ремісії при шизофренії
Номер патенту: 23907
Опубліковано: 31.08.1998
Автори: Оськіна Валентина Миколаївна, Чуприков Анатолій Павлович, Пушкарьова Тетяна Миколаївна, Баранова Нонна Павлівна
Формула / Реферат
Способ диагностики качества ремиссии при шизофрении, включающий клинико-психопатологическую оценку состояния больных, отличающийся тем, что дополнительно проводят определение активности фермента супероксиддисмутазы (СОД) в крови больных и при значениях от 159,4±16,8 до 118,7±8,4 диагностируют качественную и устойчивую ремиссию, а при значениях от 110±6.8 до 70,5±3,6-неполную ремиссию.
Текст
Изобретение относится к области медицины, а именно к психиатрии. Повышение эффективности лечения и реабилитации больных шизофренией в значительной степени зависит от оценки качества ремиссии при этом заболевании. Малочисленность факторов и критериев, объективно характеризующи х качество ремиссии при шизофрении, обуславливают актуальность разработки не только клинических, но и лабораторных способов оценки стабильности и длительности ремиссии у больных с диагностической и прогностической целью. Общепринятым методом диагностики качества ремиссии при шизофрении является клиникопсихопатологический. Сущность метода заключается в динамическом изучении клинической картины заболевания и оценке степени социальной адаптации [1, 2, 4, 5]. В последние годы оценка качества ремиссии при шизофрении уточнена благодаря исследованиям ряда клинических и иммунологических аспекте [1-5]. Недостатком метода является субъективность оценки клинико-психопатологической картины, і также отсутствие достоверных биохимических маркеров ремиссии. Патогенез шизофрении характеризуется разнообразными нарушениями обмена веществ, в частности, изменяется липидный спектр, обмен биогенных аминов, активность перекисного окисления липидов (ПОЛ) в крови (3,6-8). Поэтому важным является биохимическое подтверждение ремиссии. Известно применение для дополнительного биохимического диагностического теста, уточняющего диагноз шизофрении. Тест заключается в определении коэффициента α-липопротеидов к b-липопротеидам [3]. Однако результаты теста не позволяют оценить параметры течения болезни, не могут использоваться для уточнения качества ремиссии. В качестве прототипа выбран способ дополнительной биохимической оценки стадии течения шизофрении путем определения уровня промежуточных и конечных продуктов ПОЛ (малонового диальдегида, шифровых оснований, некоторых газообразных ве ществ) в крови больных и в выдыхаемом ими воздухе [7-8]. Способ дает возможность оценить динамику ПОЛ в зависимости от стадии и тяжести течения шизофрении. Недостатком способа является отсутствие экспериментальных данных, характеризующи х состояние ПОЛ у больных в стадии ремиссии, а также неизученность состояния процессов антиоксидантной защиты в организме больных как в период обострения болезни, так и в стадии ремиссии. Отмеченные недостатки не дают возможности использовать способ для оценки качества и стойкости ремиссии у больных. В основу изобретения поставлена задача объективизации и повышения точности диагностики качества ремиссии при шизофрении. Это достигается путем дополнительного определения активности фермента антиоксидантной защиты организма супероксиддисмутазы (СОД) в крови больных. Сущность изобретения заключается в установлении корреляции между клиническими признаками качества и стойкости ремиссии у больных шизофренией и уровнем активности фермента СОД в крови. При наличии клинических признаков качественной и устойчивой ремиссии с полной редукцией психотической симптоматики длительностью до 1 года определяется активность фермента СОД от 159,4 ± 16,6 до 118,7 ±8,4. При катамнестическом наблюдении эта группа больных находилась в ремиссии в течение года. При неполной ремиссии, длившейся до полугода и характеризовавшейся частичной редукцией психопатологической симптоматики уровень активности СОД определялся от 110,0 ± 6.8 до 70,5 ± 3,6. При неполной ремиссии, с наличием, остаточной психопатологической симптоматики и повышенным риском обострения заболевания в течении акт2-3 месяцев активность фермента СОД была от 67,3 ± 5,0 до 30,7 ±2,8. Известно, что при шизофрении имеют место нарушения отдельных показателей ПОЛ (6-8), однако впервые -установлена связь между уровнем активности СОД и клиническими признаками качества ремиссии. Способ осуществляется следующим образом. В период обострения заболевания в крови больных шизофренией определяют активность СОД. затем на протяжении курса активной терапии оценивают динамику редукции психопатологических расстройств и социальной адаптации больного, при редукции психопатологической симптоматики и достаточной социальной адаптации повторно исследуют активность СОД, оценивая качество и прогнозируют устойчивость ремиссии, принимая во внимание установленные корреляции. Сущность изобретения иллюстрируется конкретными примерами: Пример 1. Больной С, 1970 г.р., сотрудник малого предприятия. Клинический диагноз: Шизофрения непрерывно-прогредиентное течение, галлюцинаторно-параноидный синдром. Поступил в психиатрическую больницу 29.12.1994 г в состоянии кататонического возбуждения, принимал вычурные позы, плевался, совершал импульсивные действия, речь была несвязной. Испытывал слуховые псевдогаллюцинации. Из анамнеза известно, что болен с осени 1993 г., состояние резко ухудшилось с ноября 1994 г., когда стал замкнут, подозрителен, пропал интерес к работе. При поступлении, до начала курса психофармакотерапии определялась активность фермента СОД в 1 мл гемолизата крови, полученного прибавлением 0,1 мл крови, взятой из локтевой вены больного, к 0,9 мл дистиллированной воды [9]. Метод основан на способности НАДН восстанавливать нитросиний тетразолий в присутствии феназинметасульфата с образованием окрашенного продукта фомазана. Эта реакция блокируется СОД. По степени ингибирования процесса восстановления нитросинего тетразолия судят об активности СОД. За единицу активности принимают количество фермента, необходимого для 50%-ного ингибирования нитросинего тетразолин. Расчет активности фермента проводят по формулам, известным из литературы. Активность СОД составила при. нормативном значении в контрольной группе - 159,4 ± 16,8. Больной получал активное лечение триседилом, ампиазином, трифтазином, этаперазином, фаустаном, сибазоном, паркопаном в средних терапевтических дозировках в течение полутора месяцев. Клинически выявлена редукция психопатологической симптоматики, упорядоченное поведение, критическое отношение к перенесенному психотическому эпизоду, адекватные социальные установки на будущее. При этом активность СОД повысилась до что составило около 75% от значения этого показателя в контрольной группе. Поданным катамнестического наблюдения, больной находился в состоянии устойчивой ремиссии в течение года. Состояние устойчивой ремиссии в сочетании с биохимическими показателями активности фермента СОД в пределах наблюдалась у 10 больных. Πример 2. Больная С. 1968 г.р., временно не работает. Клинический диагноз: Шизофрения, параноидная форма, приступообразнопрогредиентное течение, галлюцинаторно параноидный синдром. При поступлении больная была возбуждена, высказывала бредовые идеи отношения, особого значения, испытывала слуховые псевдогаллюцинации. Мышление было паралогичным, с соскальзываниями, эмоционально уплощена. Длительность заболевания около пяти лет. При поступлении активность СОД в крови определялась по вышеуказанной методике и составляла по сравнению с 159,4 ± 16,8 - в контрольной группе. Прошла курс лечения ампиназином, трифтазином, галоперидолом и корректорами в средних терапевтических дозах в течение 1,5 месяцев. В процессе терапии состояние улучшилось, бредово-галлюцинаторная симптоматика редуцировалась, больная стала активнее, включилась в трудовые процессы в отделении. При этом активность СОД возросла до что составило около 50% значения этого показателя в контрольной группе. Подобная зависимость между сниженной активностью фермента СОД и клиническими признаками неполной ремиссии, длившейся около года, была обнаружена у 8 больных. Активность фермента в этой группе была примерно в два раза ниже таковой у здоровых и составляла в среднем Πример 3. Больной Г., 1976 г.р. Клинический диагноз: Шизофрения, параноидная форма, непрерывнопрогредиентное течение, параноидный синдром. Болен в течение года. Лечился с августа по октябрь, однако после лечения и выписки ремиссии не наступило, высказывал суицидальные мысли, говорил о слежке и преследовании. При поступлении малодоступен контакту, тревожен, напряжен, высказывает о нежелании жить, считает, что его преследуют, настроение снижено, мышление пара-логичное, расплывчатое. Активность СОД при поступлении составила - по сравнению с контрольной группой 159,4 ±16,8. Лечился аминазином, этаперазином, триседилом, амитриптиллином в средних терапевтических дозах в течение 2 месяцев. После 2 месяцев лечения продолжал быть формальным в контакте, бездеятельным, хотя бредовые идеи дезактуэлизировались, продолжал оставаться отстраненным, регистрировались расстройства мышления. Активность фермента СОД после курса психофармакотерапии составила что было в 4 раза ниже плазмы уровня активности фермента в контрольной группе. Сходная зависимость между снижением активности СОД и клиническими признаками неполной, кратковременной ремиссии наблюдалась у 7 больных. Представленные примеры демонстрируют корреляцию между клиническими признаками, характеризующими состояние ремиссии и уровнем активности СОД в крови больных шизофренией. Достигнуты следующие те хнические результаты: 1. Установлена корреляция между редукцией психопатологической симптоматики, удовлетворительной социальной адаптацией и нормализацией уровня активности СОД у больных шизофренией на этапе качественной и стойкой ремиссии. 2. Установление корреляции между клиническими признаками неполной ремиссии (сохранение признаков прогредиентного течения болезни, неудовлетворительная социальная адаптация) и значительным ингибированием активности СОД. Таким образом, дополнительное определение активности СОД в крови больных шизофренией дает возможность объективизировать диагностику ремиссии и оценить качество ремиссии, прогнозировать устойчивость и осуществлять адекватную и эффективную терапию. Предлагаемый способ диагностики качества и устойчивости ремиссии был применен у 25 больных шизофренией.
ДивитисяДодаткова інформація
Назва патенту англійськоюMethod for diagnostics of quality of remission at schizophrenia
Автори англійськоюChuprycov Anatolii Pavlovych, Chuprykov Anatolii Pavlovych, Puskariova Tetiana Mykolaivna, Oskina Valentyna Mykolaivna
Назва патенту російськоюСпособ диагностики качества ремиссии при шизофрении
Автори російськоюЧуприков Анатолий Павлович, Пушкарева Татьяна Николаевна, Оськина Валентина Николаевна
МПК / Мітки
МПК: G01N 33/573, C12Q 1/26, C12N 9/04, A61P 25/18
Мітки: ремісії, шизофренії, якості, діагностики, спосіб
Код посилання
<a href="https://ua.patents.su/2-23907-sposib-diagnostiki-yakosti-remisi-pri-shizofreni.html" target="_blank" rel="follow" title="База патентів України">Спосіб діагностики якості ремісії при шизофренії</a>
Попередній патент: Добавка до синтетичних мийних засобів для прання синтетичних і натуральних тканин
Наступний патент: Спосіб одержання 13аlрhа-3-гідрокси-17-кетостероїдів андростанового ряду
Випадковий патент: Спосіб виробництва хліба пшеничного