Спосіб лікування хворих на вторинну неоваскулярну глаукому

Спосіб відноситься до медицини, а саме до офтальмології, і може бути використаним для лікування хворих на вторинну некомпенсовану неоваскулярну гла укому діабетичного та оклюзійного генезу. Актуальність проблеми корисної моделі пов'язана з тим, що за останні два десятиліття зросла кількість пацієнтів з судинними захворюваннями очей, що призводять до розвитку вторинної неоваскулярної глаукоми. Високий рівень внутрішньоочного тиску, виразне розладнання гідро- і гемодінаміки при неоваскулярній глаукомі зумовлює неефективність консервативного лікування, розвиток операційних ускладнень та невисокі віддалені результати хірургічни х втручань [1,2]. Тому розробка нових способів хірургічного лікування хворих на вторинну неоваскулярну глаукому потребує подальшого вдосконалення. Відомі способи оперативного лікування хворих на вторинну неоваскулярну глаукому: комбіновані мікрохірургічні операції, що поєднуються з кріопексією, діатермокоагуляцією, ішемізацією та інше [3, 4, 5], фістулізуючі операції із застосуванням дренажів та клапанів [6, 7, 8], фістулізуючі операції [9, 10]. Недоліками операцій, що поєднуються із застосуванням кріоаплікацій, діатермокоагуляції, ішемізації є те, що вони приводять до дистрофічних змін переднього відрізку ока, і за даними багатьох авторів в 19-84% випадків призводять до загибелі ока [11]. Стійкий гіпотензивний ефект після виконання цих операцій відмічається лише у 26-30% хворих [12]. Недоліками фістулізуючи х операцій із застосуванням дренажів та клапанів є запальна реакція на матеріал дренажів та клапанів, облітерація дренажів, формування капсули навкруги зовнішнього кінця дренажів та кістозне переродження фільтраційної подушечки, девіація ока, регматогенні відшарування сітківки, що змушує видаляти дренажі. Тривалий гіпотензивний ефект після виконання цих операцій відмічається лише у 34-83% хвори х [13]. Фістулізуючі операції, в основі яких лежить сінусотрабекулектомія, забезпечує нормалізацію внутрішньо очного тиску у 60-94% хворих [2]. Але, недоліками фістулізуючи х операцій є дуже велика кількість інтраопераційних та післяопераційних ускладнень, що пов'язана із розтином передньої камери (гіфема, синдром мілкої передньої камери, відшарування судинної оболонки, цикліт та інше). Відомий спосіб оперативного лікування хворих на вторинну некомпенсовану неоваскулярну глаукому, взятий нами в якості прототипу, - множинна задня склеректомія з катетеризацією тенонового простору і введення глутаргіну та кверцетину на протязі 7-10 днів дозволяє знизити внутрішньоочний тиск без розтину передньої камери, уникнути інтраопераційних та післяопераційних ускладнень, характерних для фістулізуючи х операцій, покращити мікроциркуляцію внутрішніх оболонок ока [14]. До недоліків прототипу відноситься те, що при використанні існуючого способу не досягається тривалий гіпотенгзівний ефект. З урахуванням того, що в результаті використання існуючого способу, стійка компенсація внутрішньоочного тиску у віддалені строки спостереження досягається лише у 45% хворих, і тому він потребує подальшого вдосконалення. В основу корисної моделі поставлена задача підвищення ефективності існуючого способу лікування неоваскулярної глаукоми, а саме досягнення стійкої нормалізації внутрішньоочного тиску. Поставлене завдання вирішується тим, що у способі хір ургічного лікування вторинної неоваскулярної глаукоми, що включає виконання множинних задніх склеректомій з катетеризацією тенонового простору і введенням глутаргіну та кверцетина згідно корисної моделі додатково через 7-10 днів виконується синусотрабекулектомія. Спосіб здійснюють таким чином. Перший етап. Після обробки операційного поля та анестезії кон'юнктиву відсепаровують в нижньо-зовнішньому квадранті в 4-5мм від лімбу. В 7-14мм, саме над власне судинною оболонкою, від лімбу трепаном діаметром 2мм виконують від 6 до 12 (залежить від початкового внутрішньоочного тиску) некрізних розтинів склери на 2/3 її товщини в шаховому ладі. Далі намічені диски відсікають лезом. На зону сформованих склеректомій накладають згорнутий навпіл шматок желатинової губки 15 на 8мм, який промочено глутаргіном, до якого підшита матрацним швом силіконова трубочка. Окремо накладають шов, що розсмоктується на тенонову оболонку, шов на слизову оболонку. Силіконову трубочку фіксують до шкіри скроні лейкопластирем. В післяопераційному періоді, на протязі 7-10 діб в область желатинової губки вводиться 0,5мл 4% розчину глутаргіну ранком та 0,5мл кверцетину ввечері. Другим етапом на 7-10 день виконується сінусотрабекулектомія. Приклад №1. Хвора А., 55 років (історія хвороби №5788 від 17.03.2006р.) поступила в клініку очних хвороб із вторинною неоваскулярною оперованою некомпенсованою глаукомою правого ока. Десять місяців назад хвора перенесла тромбоз центральної вени сітківки правого ока. Підвищення внутрішньо очного тиску відбулось на протязі останнього місяця. Очний статус: гострота зору - 0,04н/к, сумарне поле зору - 536град., внутрішньоочний тиск за Маклаковим 38мм. рт. ст. Показники гідродинаміки: Р0 - 28мм. рт. ст; С - 0,09мм 3/мин/мм. рт. ст.; F 2,58, коэффициент Беккера 665. При гоніоскопії встановлено, що кут передньої камери відкрито, новоутворені судини в куті передньої камери, неоваскуляризація радужки. За даними класифікації Кішкіної В.Я, 1990р. - 3 стадія неоваскуляризації. Інтенсивність вільнорадікальних процесів у сльозовій рідині, оцінювана хемілюмінесцентним методом склала 1,7мВ, а загальна антиоксидантна активність рідини - 68мкМ (у здорових людей -150 ± 22,ОмкМ). Враховуючи високий внутрішньоочний тиск, неоваскуляризацію в куті передньої камери, високий ризик операційних та післяопераційних ускладнень, хворій було виконано двохетапне хірургічне лікування за пропонованою методикою. При виписці внутрішньоочний тиск - 22мм. рт. ст, гострота зору 0,04н/к, поле зору - 536 град. Інтенсивність вільнорадікальних процесів у сльозовій рідині зменшилася до 1,4мВ, а загальна антиоксидантна активність рідини підвищилась до 113мкМ. Ін траопераційні і післяопераційні ускладнення відсутні. При диспансерному спостереженні на протязі одного року вн утрішньоочний тиск в межах норми, зорові функції стабілізовані, розвиток неоваскуляризації не спостерігався. Так через один рік внутрішньо очний тиск становив 22мм. рт. ст., показники гідродинаміки: Р0 - 16мм. рт. ст; С - 0,23мм 3/мин/мм. рт. ст.; F 2,62, коэффициент Беккера 68. Інтенсивність вільнорадікальних процесів залишається на рівні 1,4 мВ, загальна антиоксидантна активність склала 109мкМ. Таким чином, після виконання двохетапного хірургічного лікування за пропонованим способом, досягнута стабілізація внутрішньоочного тиску, зорових функцій, метаболічних процесів в оці. Приклад №2. Хвора Б., 58 років (історія хвороби №6989 від 04.04.2006р.) поступила в клініку очних хвороб з діагнозом: гострий напад вторинної неоваскулярної глаукоми лівого ока, діабетична ретинопатія обох очей. Хворіє на цукровий діабет 20 років. Вторинна неоваскулярна глаукома на лівому оці встановлена у 2005 році. З цього часу хвора отримувала консервативне лікування. Останні 7 днів гострота зору знизилась, турбує біль. Очний статус: гострота зору - 0,02н/к, сумарне поле зору - 478 град., внутрішньоочний тиск за Маклаковим 45мм. рт. ст. Показники гідродинаміки: Р0 - 29мм. рт. ст; С - 0,08мм 3/мин/мм. рт. ст.; F 2,61, коэффициент Беккера 610. Ліве око - застійна ін'єкція, набряк рогової оболонки, передня камера мілкувата, неоваскуляризація радужної оболонки, початкове помутніння кришталика, деталі очного дна не офтальмоскопуються. При гоніоскопії встановлено, що кут передньої камери відкрито, новоутворені судини в куті передньої камери, неоваскуляризація радужки - 3 стадія (класифікація Кішкіної В.Я., 1990р.). Інтенсивність вільнорадікальних процесів у сльозовій рідині - 1,8мВ, а загальна антиоксидантна активність рідини - 70мкМ. Враховуючи високий ризик операційних ускладнень при виконанні фістуліз уючої операції сінусотробекулектомії, хворій було виконане двохетапне хірургічне лікування за пропонованою методикою. Інтраопераційні і післяопераційні ускладнення - відсутні. При виписці внутрішньоочний тиск - 24мм. рт. ст., гострота зору - 0,1н/к, поле зору - 510град. Інтенсивність вільнорадікальних процесів у сльозовій рідині зменшилася до 1,4мВ, а загальна антиоксидантна активність рідини підвищилась до 111мкМ. Через один рік диспанцерного спостереження внутрішньоочний тиск 22мм. рт. ст., показники гідродинаміки: Р0 15мм. рт. ст; С - 0,23мм 3/мин/мм. рт. ст.; F 2,56, коэффициент Беккера 65. Гострота зору - 0,1н/к, поле зору 510град. Інтенсивність вільнорадікальних процесів залишається на рівні 1,4мВ, загальна антиоксидантна активність склала 115мкМ. Отже, наведений приклад свідчить про те, що запропонований способ лікування вторинної неоваскулярної глаукоми є корисним, оскільки дозволяє знизити внутрішньоочний тиск, знизити ризик ускладнень фістуліз уючи х операцій, стабілізувати вн утрішньоочний тиск та зорові функції. Переваги нашого способу полягають у тому, що виконання множинних задніх склеректомій з катетеризацією тенонового простору і введенням глутаргіну та кверцетину на протязі 7-10 днів першим етапом забезпечує безпеку способу, а саме зниження ісходно високого рівня внутрішньоочного тиску без розтину передньої камери за рахунок покращення увеасклерального шляху відтоку, а виконання додатково другим етапом сінусотрабекулоектомії забезпечує подальшу нормалізацію внутрішньоочного тиску за рахунок покращення ангулярного шляху відтоку. Використання поетапного хірургічного лікування неоваскулярної глаукоми базується на тому, що поетапне зниження внутрішньо очного тиску у хворих з неоваскулярною глаукомою забезпечує найменшу інтраопераційну травму тканин ока, значно скорочує кількість інтра- та післяопераційних ускладнень, що суттєво впливає на покращення зорових функцій. В результаті виконання запропонованого способу досягається покращення увеосклерального та ангулярного шляхів відтоку, що забезпечує стійку нормалізацію внутрішньоочного тиску та гідродинамічних показників. Джерела інформації, прийняті до уваги: І.Недзвецкая О.В., Кузьмина Д.Е., Гуттара О.В. Анализ повторных хирургических вмешательств при лечении неоваскулярной глаукомы диабетического и окклюзивного генеза // Офтальмологический журнал. №3.(II)-С. 4445. 2. Астахов С.Ю., Астахов Ю.С. Современные тенденции в хирургическом лечении глаукомы // Глаукома: проблемы и решения: Всеросс. научно-практич. конференция. -М. 2004. С 256-261. 3. Веселовская З.Ф., Жеребко И.Б. Эффективность дифференцированного криомикрохирургического ухода в лечении декомпенсированной неоваскулярной глаукомы // Офтальмологический журнал. 2001. - №5. - С.14-19. 4. Жданов Л.В. Прямая циклокриопексия в сочетании с иридоциклоретракцией при терминальной неоваскулярной глаукоме // Глаукома. (Диагностика, клиника, лечение): Сб. науч. тр.- Л., 1988. - С. 108-111. 5. Сергієнко A.M., Гулько 1.П. Новий метод хірургічного лікування вторинної неоваскулярної глаукоми // Сучасні аспекти судинно-ендокринних захворювань органа зору: Матеріали 2 міжнар. конф. - Київ, 2005.- С. 105106. 6. Глубокая склерэктомия с эксплантно-дренированием при лечении пациентов с вторичной глаукомой: Метод, рекомендации / МНТК «Микрохирургия глаза»; Сост.: С.Н. Федоров, З.И. Мороз, Ю.А. Чеглаков и др.-М, 1990.-11с. 7. Кабанов И.Б. Дренирование передней камеры глаза синтетическими материалами в хирургии глауком // Вести, офтальмологии. - 1986. - №5. -С. 73-75. 8. Survi val analysis for success of Molteno tube implants / D.C. Brodway, M. Lester, M. Schulzer, Douglas // Br.J. Ophthalmol. - 2001. - Vol.85, N6.-P.689-695. 9. Синустрабекулэктомия с регулируемой фильтрацией при лечении вторичных глауком // В.И. Барашков, В.В. Кравчинина, П.А. Гончар и др. // Вести, о фтальмологии - 1999. - №4. - С. 7-8. 10. Сергиенко Н.М., Торчинская Н.В Микротрепанация лимба при неоваскулярной глаукоме // Вести, офтальмологии. - 2001. - №4. - С.3-5. 11. Рябцева А.А., Корецкая Ю.М., Индейкин Е.Н. // Тезисы докл. 7-го Съезда офтальмологов России. -M., 2000. -4.1. - C.191-192. 12. Me yer J.H., Soriano J.M.et al // Klin. МЫ. Augenheik/ - 1994. - Vol. 205-№1.-8.14-18. 13. Mastropasqua L., Carpineto P.et aV/Ophthalmologica. - 1996. - №210 (4).-P.205-206. 14. Патент 22567 Україна, МКП А61Р9/00. Спосіб лікування хворих на вторинну неоваскулярну гла укому // Павлюченко К.П., Мухіна О.В. Оп убл. 25.04.07., Бюл. №5, 2007р.)