Спосіб визначення прихованої електричної нестабільності міокарду шлуночків серця у експериментальних тварин

6I B I0/00 СПОСІБ ВИЗНАЧЕННЯ ПРИХОВАНОЇ ЕШЕНРИЧНО1 НЕСТАБІЛЬНОСТІ МІОКАРДУ ШЛУНОЧКІВ СЕРЦЯ У ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНИХ ТВАРИН Винахід належить до медицини, а саме до кардіології і стосується діагностики аритмій серця у експериментальних тварин при дослідженні антиаритмічної ефективності фармакологічних прнпаратів. Частота серцевих скорочень у оільшості здорових лабораторних тварин /щурів, морських свинок, кроликів, котів/ варіює від 150 до 600 в І хв., а при моделюванні патологічних процесів /аритмій серця, артеріальної гіпертонії та ін./ може досягати 800 скорочень в 1 хв. і більше. Формування ектопічних вогнищ аритмогенезу в міокарді шлуночків при вираженій тахікардії не завжди порушує ритм серця , оскільки часті синусові імпульси "розряжають гетеротопні центри, які можуть генерувати передчасні біоелектричні ігпульси. Отже, на ранніх стадіях формування аритмій серця, коли антиаритмічна терапія найбільш ефективна, виявити потенційні вогнища аритмогенезу практично неможливо. Відомий спосіб визначення електричної нестабільності міокарду /Меерсон Ф.З. Стресс-лимитирующие системы и проблема защиты от арит мии.- Кардиология.-1987,- If 7.- G. 5-II/ заключається в тому, що нормальний автоматизм иинусового вузла гальмують , стимулючи блукаючий нерв електричними імпульсами відповідної частоти , що приводить до вагусної брадікардії, на фоні якої реєструються передчасні збудження міокарду та інші аритмії серця. Недоліком способу слід вважаги гіперпродукцію ацетилхоліну, який, крім зменшення пейсмекерної активності синусового вузла, проявляє свою антиаритмічну дію на шлуночкові вог нища аритмогенезу. В основу винахода поставлене завдання створити спосіб роз'єднання синусового та атрховентрикулярного /вузловатого/ ритмів з метою зменшення впливу частих синусових імпульсів на мікард шлуночків та забез печення оптимальних умов для активації потенційних вогнищ аритмогенезу. - 2 Для цього на певному етапі дослідження утворюють короткочасну фармакологічну блокаду атріовентрикулярного вузла аденозинтрифосфатом, припиняючи проведення синусових імпульсів в шлуночки серця . Виникаючий вузловатий рїїтм, при якому частота шлуночкових скорочень в 3-4 рази менше, ніж частота синусового ритму, сприяє активації потенційних /прихованих/ центрів електричної нестабільності міокарду , які починають генерувати патологічні передчасні імпульси. Спосіб здійснюється слідуючим чином. Після інфузії аритмогенного препарату при наявності регулярного синусового ритму з можливою елек тричною нестабільністю міокарду шлуночків внутрішньовенозно вводять "' І сек0,5% розчин натрію аденозинтрифосфату в дозі І мг/кг протягом двйкх Електрокардіограму реєструють безперервно від початку інфузії до відновлення регулярного синусового ритму /і,5-Й хв./- іїщо ЕКГ - критерії повної антріовентрикулярної блокади не зареєстровані, інфузію аденозинтрифосфату повторюють в дозі 2 мг/кг. При наступному аналізі ЕКГ звертають увагу на появу вузлового аОо ідиовентрикулярного ритмів та на наявність ектопічних комплексів шлуночків серця , виникаючих внаслідок електричної нестабільності міокарду, а також на їх часовий зв иязок з комплексами основного ритму. Приклад. З метою дослідження антиаритмічної ефективності сульфату магнію білому щуру під нембуталовим наркозом /40 мг/кг/ внутрішньовенозно введено розчин аконітину в дозі 25 мг/кг. На 4 хв. експерименту на електрокардіограмі зареєстрований синусовий ритм , частота серцевих скорочень 450 за І хв., аритмій серця немає. Для виявлення прихованих вогнищ аритмогенезу тварині внутрішньовенозно введено 0,5% розчин натрію аденозінтрифосфату в дозі І мг/кг і одночасно розпочали безпе рервну реєстрацію ЕКГ. Через 2 сек. на ЕКГ зареєстрована повна атріовентрикулярна блокада з вузловим ритмом , частота шлуночкових скорочень 60 за І хв. Слідом за кожним вузловим циклом зареєстровані шлуночкові екстрасистоли з постійним інтервалом зчеплення з комплексами основного ритму /и,3а сек./. Через 40 сек. відновився синусовий ритм з початковою зчастотою серцевих скорочень, екстрасистолічна бігемінія не зареєстрована. Після внутрішньовенозної інфузії 2,5% рохчину сульфату магнію в дозі 100 мг/кг повторно проведена короткочасна атріовентрикулярна блокада аденозінтрифосфатом. На фоні вузлового ритму аритмії серця не зареєстровані, що свідчить про антиаритмічні властивості сульфату магнію при аконітіновій моделі аритмій серця.