Спосіб ранньої діагностики розвитку гострих судинних ускладнень у хворих на цукровий діабет 2 типу

Спосіб ранньої діагностики розвитку гострих судинних ускладнень у хворих на цукровий діабет 3 50659 ного способу визначається не тільки ендотеліальний компонент процесу зсідання крові (фактор Вілебранда), а й його тромбоцитарна ланка (визначення агрегації тромбоцитів). Крім цього, фактор Вілебранда є неспецифічним і більш раннім предиктором ендотеліальної дисфункції, оскільки його підвищення розвивається за 5 років до появи мікроальбумінурії. Спосіб здійснюється наступним чином: пацієнту із ЦД 2Т після загального лабораторного, інструментального та клінічного обстеження додатково призначається поєднане визначення вмісту фактору Вілебранда і агрегації тромбоцитів в венозній крові. Агрегацію тромбоцитів визначають кількісним методом за Born C.V.R. Вміст фактору Вілебранда визначають по рістоміцин-індукованій агрегації тромбоцитів. І при виявленні підвищеного вмісту фактору Вілебранда відносно норми (нормальні показники: 50-150 ), підвищеної агрегації тромбоцитів відносно норми (норма: спонтанна агрегація 3 , агрегація індукована адреналіном, 20 , індукована аденозиндифосфатом, 20 %) свідчить про ризик виникнення коагуляційних судинних ускладнень. Прикладом застосування даного способу є історія хвороби №1889 хворого Ц., 52 років, який поступив до діабетологічного відділення клініки ДУ «Інститут ендокринології і обміну речовин ім. В. П. Комісаренка» 16.12.2008 року з діагнозом : цукровий діабет 2 типу, середнього ступеня важкості в стані декомпенсації. Діабетична периферична полінейропатія. Ожиріння І ступеня. Артеріальна гіпертензія І ступеня. Діабетична мікромакроангіопатія нижніх кінцівок І ступеня. Діабетичний кетоацидоз. Хворіє на ЦД 2Т 1,5 роки, отримував гліклазид МР 60мг на добу, метформін 2000мг на добу, етап Н 2 таблетки на добу. При обстеженні стан середньої важкості, АТ=154/85мм рт. ст., Hb A1c=8,3 , добова глюкозурія 30,2г/д, Комп’ютерна верстка А. Крижанівський 4 холестерин 5,6ммоль/л, ацетон в добовій сечі (+++). Після компенсації кетоацидозу та досягнення нормоглікемії було оцінено стан системи зсідання крові: ступінь агрегації тромбоцитів: спонтанна-6,25 , індукована адреналіном -61,3 , індукована аденозиндифосфатом -32,6 , вміст фактору Вілебранда 192 , тест на мікроальбумінурію 8,6мг/доба, фібриноген 2,6Г/л, час рекальцифікації плазми -120с, тромботест 5ст., ПТІ-100 . Таким чином, при відсутності порушень в стандартній коагулограмі і тесту на мікроальбумінурію вже виявлена підвищена агрегація тромбоцитів як спонтанна, так і індукована та підвищений вміст фактору Вілебранда відносно норми як показник ендотеліальної дисфункці, що потребує специфічного корегування. Таким чином, використання заявленого способу діагностики коагуляційних порушень в патогенезі судинних ускладнень цукрового діабету 2 типу дозволяє отримати точну, об'єктивну і своєчасну інформацію про розвиток порушень в системі зсідання крові при ЦД 2Т і дає змогу діагностувати початкові прояви ендотеліальної дисфункції та порушення в тромбоцитарній ланці гемостазу, що, в свою чергу, забезпечує можливість своєчасно і цілеспрямовано призначити адекватну терапію і сприяє профілактиці прогресування розвитку гострих судинних ускладнень у хворих на цукровий діабет у зв'язку з чим він може бути рекомендованим для використання у ендокринологічній практиці. Література: 1. А .М. Storey, C. J. Perry et al. Endothelial dysfunction in type 2 diabetes. || The Brit. J. of Diab.,Hypertens. and Cardiovasc. Disease. - 20011910 - P. 22-27. 2. Coen D. A., D. Stenhouwer et al. Endothelial dysfunction and pathogenesis of diabetic angiopathy. // Cardiovascul. Research - 1997-34(1) - p. 55-68. Підписне Тираж 26 прим. Міністерство освіти і науки України Державний департамент інтелектуальної власності, вул. Урицького, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислової власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601