Спосіб лікування ішемії кінцівок

Винахід відноситься до медицини, зокрема до судинної патології і може бути використаний для лікування ішемії верхніх і нижніх кінцівок. Соціальна значимість хронічної критичної ішемії нижніх кінцівок пов'язана з відсутністю тенденції до зниження частоти її виникнення. Близько 25% хворим із важкою ішемією необхідно проводити високу ампутацію, при якій смертність складає від 35% до 47%. (Савельев B.C., Кошкин В.М. //Критическая ишемия нижних конечностей.-М.-Медицина.-1999.-170с, Сухарев I.I., Влайков Г.Г, Гуч А.А. Новые альтернативы в консервативном лечении облитерирующего атеросклероза периферических артерий //Хірургія України,-2002- №1.-С.22-24. Лікування критичної, хронічної ішемії нижніх кінцівок, в основному зумовлена відсутністю можливості адекватної реваскуляризації через поширеність процесу на всіх рівнях артеріального русла, що породжує пошук нових методичних підходів до покращення результатів лікування даного захворювання. Відомо, що розвиток цілого ряду патологічних станів організму супроводжується активацією процесу вільно радикального окислення ліпідів, у тому числі і при хронічній артеріальній недостатності. Вільно радикальне окислення - важливий і багатофакторний біохімічний процес перетворення кисню, ліпідів і нуклеїнових кислот, білків і інших сполук під дією вільних радикалів, а перекисне окислення ліпідів (ПОЛ) один із його наслідків. (Владимиров Ю.А. С вободные радикалы и антиоксиданты // Вест росс мед акад 1998 - №7 - с.43.) Вільнорадикальне окислення необхідне для елімінації ксенобіотиків, моделювання енергетичних процесів клітини.(Давиденкова Е.Ф., Шафран М.Г. Атеросклероз и процесс перекисного окисления липидов // Вести АМН СССР 1998 - №3 - с. 10. 12. Для лікування захворювань, які протікають на фоні ліпідної пероксидації широко використовують природні і синтетичні антиоксиданти, такі, як альфа токоферол, каротиноїди, пробукол і інші, які забезпечують функції системи антиоксидантного захисту організму. (Rice-Evans С.А., Diplock A.T. (1993). Free Radic. Biol. Med., 15, 77-96J. Прототипом являється використання вазапростану /ПГЕ1/, препарату, який являється окисленим метаболітом поліненасиченої жирної кислоти /ендогенна речовина з високою біологічною активністю/. Існує припущення, що ПГЕ1, як і кініни, бере участь у постачанні енергією працюючих кісткових м'язів (можливо, що кініни діють шляхом запуску синтезу простагландинів). Під його дією проходить пригнічення вивільнення вільних радикалів кисню і лізосомальних ферментів з активованих в умовах ішемії лейкоцитів (нейтрофілів). Використання вазапростану приводить до зниження ризику пристінкового тромбоутворення. Вазапростан має системний вплив на гемостаз шляхом активації тромболізису (через стимуляцію активатора плазміногену). Поліпшення мікроциркуляції під впливом вазапростана відбувається завдяки підвищенню деформованості еритроцитів, зменшенню їхній агрегації і зниженню в'язкості крові. Наслідком цих процесів є інтенсифікація транскапілярного обміну і поліпшення біодоступності кисню і глюкози. При цьому в ішемізованих тканинах зменшується метаболічний ацидоз. / А.В. Покровский, В.М. Кошкин, В.И. Коваленко, А.В. Чупин.- Вазапростан в лечении критической ишемии нижних конечностей., метод. рекомендации, M.I 998, 16с. / Недоліком використання препарату являється те що умовах ішемії проходить його розрушення, що приводить до необхідності збільшення введення його дози, при цьому він має незначний антиоксидантний ефект. В основу вина ходу поставлено задачу покращення результатів лікування хворих із хронічною ішемією кінцівок, шляхом попереднього введення препарату берлітіон, що дає можливість підготувати тканини кінцівки до реперфузії і забезпечити антиоксидантний захист тканин в реперфузійному періоді. Суть винаходу: У хворих із діагностованим ураженням судин кінцівок атеросклеротичним процесом, ускладненим ішемією кінцівок призначається внутрівенне введення препарату Берлітіон в дозі 300 мг із послідуючим введенням препарату Вазапростан в дозі 20 мкг альпростадилу, на протязі 10 діб. В дослідження були включені 48 хворих із критичною ішемією нижніх кінцівок 45 мужчин і 3 жінки у віці від 58 до 75 років (середній вік 63,1± 1,2 роки. Атеросклероз магістральних артерій був діагностований у 42, запальні захворювання артерій у 6 пацієнтів. Група клінічного порівняння складала 28 хворих. Групи співставимі між собою по статі, віку, характеру патології і рівню оклюзійно- стенотичних ушкоджень. Основним клінічним проявом, які мав місце у відібраних групах, була наявність постійного больового синдрому спокою в дистальних відділах кінцівок на фоні хронічної артеріальної недостатності. При цьому діагноз критична (або субкритична ішемія) встановлювався згідно Документу Європейської згоди по критичній ішемії нижніх кінцівок. (1989 рік, Берлін). Всі хворі скаржилися на постійні болі в спокою, набряки гомілок і стоп, наявність трофічних розладів шкірних покривів стоп і гомілок. Діагностика здійснювалася методом рентгенконтрасної ангіографії, дуплексного ангіосканування із розрахунком периферичного артеріального тиску, визначали кісточковоплечовий індекс (КПІ), визначення Усі хворі були розділені на дві рівноцінні по вазі стану групи: І гр упа - хворі яким проведена консервативна терапія вазапростаном, II група - хворі, яким була проведена консервативна терапія берлітіоном і вазапростаном. Курс лікування склад 10 діб. 1 група являлася групою контролю. Результати лікування визначали слідуючим чином: позитивні результати рахували ті, при яких під час внутрівенних інфузій хворі почували себе в стані комфорту - не було підсилення болів в кінцівці, відмічався регрес захворювання. Хворі зменшували, або повністю припиняли прийом знеболюючих засобів, покращувалося кровопостачання, зменшувалась інтенсивність болю в стані спокою, тепліли кінцівки, збільшувалась відстань на яку міг пройти хворий не відчуваючи болю і парестезій. Ампутації стегна відносили до незадовільних результатів. При аналізі результатів було визначено, що позитивний результат отримано у 82% випадків, проти 67% у контрольній групі. Особливої уваги заслуговує зменшення інтенсивності болю під час проведення інфузій, динаміка епітелізації виразкових дефектів стоп і гомілок, зменшення больового синдрому у хворих, яким не було можливості провести оперативне втручання. Приклад 1. Хворий К., 62р історія хвороби 87456, знаходився на стаціонарному лікування в судинному відділенні з 22.09 - 13.10 2002 з приводу Облітеруючого атеросклерозу судин нижніх кінцівок 3 ст, багатоповерхової оклюзії стегнової артерії. Обстеження: Загальний аналіз крові- ер.3,52.10 12/л, Нв-106г/л, лейк.6,4.10 9/л, Ш-ОЄ 65мм/год., цукор крові -5,7мм/л, білірубін 13,2ммм/л, сечовина-8,4 мм/л, холестерин 4,10 мм/л. Заг. ан сечі питома вага 016, білок 0,066, лейк. 4-6-8 в п.з. цукор, білок - не виявлені. ЕКГ- помірні зміни в міокарді. Флюорообстеження органів грудної клітки-вікові зміни. 23.09.2002р. під спиномозковою анестезією проведена операція ревізія лівої стегнової і підколінної артерії. Можливості проведення реконструктивної операції не має у зв'язку із поширеністю процесу. Хворому призначено препарати Берлітіон і Вазапростан на протязі 10 діб. Внаслідок проведеного лікування стан хворого покращився, рана зажила первинним натягом в задовільному стані виписаний додому.