Спосіб діагностики інсулінорезистентності

Спосіб, що пропонується, відноситься до галузі медицини, а точніше до терапії і такого її розділу, як ендокринологія. Відомий спосіб діагностики інсулінорезистентності (IP) ґрунтується на визначені величини співвідношення глюкоза/інсулін натще, якщо ця величина менша 6,0 при визначені глюкози в мг/дл та інсуліну в мкОД/мл, а при визначені глюкози в ммоль/л - менша 0,33, то діагностується IP [1]. Іншій спосіб діагностики IP базується також на визначені величини співвідношення глюкоза/інсулін, але через 2 години після прийому 75г глюкози, якщо ця величина, як і в попередньому випадку при визначені глюкози в мг/дл менша 6,0 та менша 0,33 при визначені глюкози в ммоль/л, то діагностується IP [2]. Наступні відомі способи діагностики IP основані на встановлені факту наявності гіперінсулінемії, як компенсаторного чинника IP. Так гіперінсулінемія встановлюється на підставі підвищення рівня імунореактивного інсуліну (ІРІ) натще понад 5,3мкОД/мл та через 2 години після прийому 75г глюкози - понад 25мкОД/мл [3, 4]. Інші методики пропонують для підвищення діагностичної цінності поруч з концентрацією ІРІ визначати ще й рівень Спептиду в плазмі крові [3]. "Золотим стандартом" вимірювання чутливості тканин до інсуліну вважається еуглікемічний гіперінсуліновий "клемп"-тест за R.A. DeFro zno [5]. За даною методикою здійснюється постійна інфузія інсуліну короткої дії в дозі 1мкОД/хвил/кг протягом 2 годин. Одночасно здійснюється інфузія глюкози в дозі, котра забезпечувала би підтримання її концентрації в плазмі крові на еуглікемічному рівні. Дві години необхідно для досягнення стану рівноваги, коли швидкість введення глюкози дорівнює швидкості поглинання її організмом. В цьому стані здійснюється розрахунок загального поглинання глюкози організмом в мл/хвил/кг на 1мкОД інсуліну, котре й характеризує чутливість тканин до інсуліну і встановлює, таким чином, наявність чи відсутність IP. Недоліками відомих способів діагностики IP є те, що IP визначається за допомогою коштовних методик дослідження концентрації інсуліну чи С-пептитиду плазми, які на Україні виконується лише в 2-х наукових установах Києва і Харкова. А до недоліків "клемп"-тесту відноситься ще й тривала безперервна інвазивність та методична складність. Тому ці методики не підходять до широкого клінічного застосування. Найближчим прототипом способу, що пропонується, є спосіб діагностики IP шляхом проведення стандартного перорального тесту толерантності до глюкози (ПТТГ) [6]. За рекомендаціями ВООЗ ПТТГ проводиться наступним чином. Після забору крові на аналіз рівня глюкози натще пацієнт приймає 75г глюкози, розчиненої в 100-200мл води. Кров забирається через 2 години після прийому глюкози. Діагностичні критерії ПТТГ щодо діагностики IP наведені в таблиці. Таблиця Діагностичні критерії ПТТГ щодо діагностики IP Термін визначення Норма Порушена постпрандіальна глікемія Порушена толерантність до глюкози Концентрація глюкози в цільній капілярній крові за ферментним методом (ммол/л) Через 2 годи після навантаження Натще глюкозою 3,3-5,5 3,3-5,5 5,5-6,7 5,5-7,8 5,5-6,7 7,8-11,1 Недоліками відомого способу діагностики IP, обраного за прототип, є те, що завдяки проведенню стандартного ПТТГ можливо визначити лише якісну характеристику IP, яка призводить до порушень вуглеводного обміну, будь-то порушена постпрандіальна глікемія, чи порушена толерантність до глюкози. Але кількісні характеристики, тобто ступінь виразності IP за цією методикою встановити неможливо. В основу корисної моделі поставлено завдання шляхом усунення недоліків прототипу забезпечити достовірну діагностику кількісних параметрів (виразності) IP з метою своєчасної первинної і вторинної профілактики складових метаболічного синдрому X (артеріальної гіпертензії, ІХС, цукрового діабету типу 2), головною ланкою патогенезу яких саме і є IP. Суть корисної моделі в способі діагностики IP полягає в тому, що на першому етапі діагностують найбільш часту причину IP - абдомінальне ожиріння. А потім визначають кількісну характеристику IP шляхом розрахунку площі під кривою глюкози (ППКГ) за стандартним ПТТГ із визначенням концентрації глюкози плазми крові через 30, 60 і 120 хвилин після навантаження глюкозою. Порівняння технічного рішення, яке заявляється, із прототипом дозволяє зробити висновок, що спосіб діагностики IP, який заявляється, відрізняється тим, що діагностують кількісні показники IP за простою дешевою та зручною методикою. Таким чином, спосіб діагностики IP, який заявляється, відповідає вимогам критерію винаходу "новизна". Спосіб діагностикиМСХ, який заявляється, реалізується таким чином На першому етапі визначають індекс маси тіла (ІМТ) та співвідношення кола талії (ОТ) та окружності стегон (ОС). ІМТ визначають за формулою ІМТ=вага(кг)/зріст(м), зведений в квадрат (1) ОТ вимірюють гнучкою сантиметровою смугою на середині відстані між пупком та мечоподібним відростком, а ОС вимірюють також гнучкою сантиметровою смугою на рівні великих вертелів стегон, потім розраховують їх співвідношення. При рівнях ІМТ понад 25кг/м 2 і ОТ/ОС понад 0,91 в чоловіків і понад 0,85 в жінок відповідно, роблять висновок про наявність в пацієнта абдомінального типу ожиріння - найчастішої причини IP. На другому етапі за результатами ПТТГ розраховують ППКГ (Фіг.) за формулою ППКГ=1/2×(Г 30-Г 0)×30+Г 0×30+1/2×(Г 30-Г 60)×30+Г 60-30+1/2×(Г 60-Г 120)×60+Г 120×60 (2) де Г 0- рівень глюкози плазми натще, Г 30, Г 60, Г 120 - рівні глюкози плазми крові через 30, 60 та 120 хвилин після навантаження 75,0г глюкози. Якщо ППКГ становить понад 900ммоль×хвил/л, то робиться висновок про наявність ознак IP. ППКГ інтегральний показник, що відображає кількісні порушення вуглеводного обміну, які побічно свідчать про кількісну характеристику IP. Даний спосіб досить точний для кількісної оцінки IP та зручний і дешевий в користуванні. Підвищення ефективності застосування способу діагностики IP, який заявляється, у порівнянні з прототипом, полягає в тому, що діагностують кількісні ознаки IP за простою дешевою та зручною методикою. Ця дешева й зручна методика може бути виконана в будь-якій лікувально-профілактичній установі України, що дозволить ефективно здійснювати первинну і вторинну профілактику небезпечних складових метаболічного синдрому X. Джерела інформації 1. Саrо JF. Insulin resistance in obese and nonobese men. // J. Clin. Endocrinol. And Metab. - 1991. - Vol.73. P.691-695 (аналог). 2. Metelskaya V., Serd yuk Б., Mamedov M. et al. Insulin resistance markers for coronary heart disease high risk subjects selection // In Advances in Lipoprotein and Atherosclerosis Research, Diagnostics and Treatment. Proc. 9 th Intern. Dresden Lipid. Symp., 1997. - P.691-695 (аналог). 3. Зимин Ю.В. Происхождение, диагностическая концепция и клиническое значение синдрома инсулинорезистентности или метаболического синдрома X // Кардиология. - 1998. - №6. - С.71-81 (аналог). 4. Paolisso G., Gambardella Б., Verza M. et al. ACE inhibition improves insulin-sensitivity in aged insulin-resistant hypertensive patients // J. Human Hypertension. - 1992. - Vol.6. - P.175-179 (аналог). 5. DeFronzo R.A., Tobin J., Andres R. Glucose clamp technique: a method for quantifying insulin patients // Hypertens. Res. - 1996. - Vol.19, suppl.1. - P.S75-S79 (аналог). 6. Пат. 68996А Україна, MKB A61B5/02, A61B5/107, A61B8/00, G01N33/483. Спосіб діагностики метаболічного синдрому X: Пат. 68996А Україна, МКВ А61В5/02, А61В5/107, А61В8/00, G01N33/483. А.А. Воронко (Україна); Заявл. 25.11.03. Опубл. 16.08.04, Бюл. №8. - 5с. (прототип).