Спосіб визначення успадкованої схильності до спайкової хвороби

Спосіб визначення успадкованої схильності до спайкової хвороби шляхом використання цитогенетичних досліджень, який відрізняється тим, що перед оперативним втручанням проводять каріотипування лімфоцитів периферійної крові хворих і при наявності транслокацій t (15; 1) (p1-1p 3.6) визначають наявність успадкованої схильності до спайкової хвороби. (19) (21) u200509702 (22) 17.10.2005 (24) 15.03.2006 (46) 15.03.2006, Бюл. № 3, 2006 р. (72) Вансович Віталій Євгенович, Запорожан Валерій Миколайович, Ничитайло Михайло Юхимович (73) ОДЕСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ 3 13251 4 планово з приводу жовчнокам'яної хвороби. В ході Хворий X., 36 років, поступив у клініку в ургеноперативного втручання не виявлено ознак спайтному порядку, через 6 годин з початку захворюкової хвороби. вання з клінічною картиною гострого апендициту. Цитогенетичні дослідження проводили також у Після короткочасної підготовки і рутинного обстездорових батьків пацієнтів зі спайковою хворобою. ження пацієнт оперований з класичного косого У всіх пацієнтів проводили цитогенетичне досдоступу. При ревізії органів черевної порожнини лідження лімфоцитів периферійної крові перед знайдений катарально змінений червоподібний оперативним втручанням. Забір венозної крові та відросток, розташований ретроцекально. Верхівка культивування проводили в відповідності зі станвідростка фіксована і в рану не виводиться. Іншої дартною методикою каріотипування [4]. Лімфоцити патології в черевній порожнині не виявлено. Викокультивували 72 години при температурі 37°С на нана ретроградна апендектомія із зануренням кукживильному середовищі 199 (5мл) у флаконах з си відростка за допомогою кисетного і z-подібного додаванням сироватки телячої ембріональної швів і поетапним лігуванням його брижі. Черевна (0,1мл) та фетогемаглютеніну (70-100мкл на 1 порожнина санована та ушита наглухо. Післяопефлакон). Культивування лімфоцитів дублювали. раційний період протікав гладко. На 71-й годині культивування додавали колхіцин у Перед оперативним втручанням проведено концентрації 0,2мкг/мл суміші, що культивується. забір крові для цитогенетичних досліджень. КаріоПісля інкубації з колхіцином пробірки центрифугутипування лімфоцитів периферійної крові виявило вали 10 хвилин при 1000 обертах на хвилину, нанаявність транслокації t (15;1) (p1-1p3.6). досадкову рідину видаляли і додавали 8мл гіпотоНа третю добу у пацієнта з'явився біль в живонічного розчину КС1 (0,55%) на 15-20 хвилин при ті без чіткої локалізації, який носив характерний 37°С. Після цього проби центрифугували, видаляпереймоподібний характер, супроводжувався відли надосадову рідину, після ретельного струшучуттям здуття, нудотою, сухістю у роті. При огляді: вання пробірки з клітинним осадом заливали перпацієнт млявий, адинамічний, язик сухий, обклашою порцією фіксатору (7-8мл оцтової кислоти та дений нальотом сірого кольору; пульс 88 за хвиметилового спирту у співвідношенні 3:1). Фіксацію лину, артеріальний тиск 130/80мм рт.ст., живіт проводили у три етапи: 20, 90 та 20 хвилин при обмежено бере участь в акті дихання, не роздутий, температурі - -18°С. при пальпації м'який, помірне відчуття болю в обПрепарати метафазних хромосом готували ласті післяопераційної рани. шляхом розкапування суспензії клітин після останЛабораторні показники в межах норми. При ньої фіксації з висоти 20-25см на вологе охолоультразвуковому дослідженні органів черевної джене предметне скло, висушування на повітрі та порожнини зафіксована підвищена пневматизація забарвлення. Для хромосомного аналізу були відікишечнику в мезогастрії справа. При оглядовій брані клітини в стадії метафази з повним хроморентгенографії черевної порожнини рівнів рідини сомним набором, без хромосомних нашарувань. У не знайдено. кожного пацієнта переглянуто по 40 метафазних Пацієнту призначено лікування, що включає пластинок. корекцію водно-електролітного обміну, медикамеСтатистичну обробку отриманих даних провонтозну стимуляцію кишечнику з сифонною кліздили з використанням точного метода Фішера [5]. мою, симптоматичну терапію. Незважаючи на проВ результаті проведених досліджень у 20 хвоведене лікування, стан хворого прогресивно рих, у яких після оперативного втручання впропогіршувався, болі в животі наростали, з'явилася довж трьох місяців не виявлено ознак спайкової посилена перистальтика, по назогастральному хвороби, жодного разу не виявлено транслокації зонду став поступати шлунковий вміст з домішкою ділянки 1 короткого плеча п'ятнадцятої хромосоми кишкового. З діагнозом «гостра спайкова кишкова на ділянку 3.6 короткого плеча першої хромосоми. непрохідність» повторно узятий в операційну. ВиУ той час, як у одинадцяти з шістнадцяти хворих зі конана середньо-серединна лапаротомія. При спайковою хворобою очеревини виявлена трансревізії органів черевної порожнини знайдено, що локація t (15; 1) (p1 - 1р3.6). Значимість відмінносдо куполу сліпої кишки в місці перитонізації кукси тей груп хворих за ознакою розвитку спайкової червоподібного відростка фіксоване пасмо великохвороби після оперативного втручання оцінювали го сальника і деформована у вигляді латинської використовуючи точний метод Фішера. Аналіз побукви V петля тонкої кишки на відстані біля 120см казав, що різниця між групами достовірна від ілеоцекального переходу. Привідний відділ (рТМФ