Спосіб оцінки ефективності лікування артеріальної гіпертензії комбінацією бета-адреноблокаторів та діуретиків

Спосіб оцінки ефективності лікування артеріальної гіпертензії комбінацією бета 3 25658 залучення ще й імунозапальних процесів, медіаторами яких є цитокіни. У цьому сенсі, значної уваги заслуговує прозапальний цитокін - фактор некрозу пухлин-a (ФНП-a), який залучено до патогенезу низки серцево-судинних захворювань. ФНП-a є одним з найбільш плейотропних цитокінів, завдяки своєї здатності чинити широкий спектр активності на різноманітні типи клітин. Серед кардіальних ефектів, слід зазначити, що цей "стресактивований цитокін" здатен модулювати стр уктуру та функцію серця, через ряд механізмів, результатом яких є гіпертрофія, фіброз міокарду, прогрес дисфункції лівого шлуночка, набряк легенів та кардіоміопатія. Спосіб виконують наступним чином: Визначають вихідний рівень цитокінів у плазмі крові пацієнтів імуноферментним методом: ФНП-a за допомогою наборів реагентів ProCon TNFa [«Протеиновый контур», С.-Петербург, Россия], та рФНП-Р1 - sTNF-RI EASIA [BioSource Europe S.A., Belgium]. Згідно методикам, рівень ФНП-a у здорових осіб не перевищує 50пкг/мл; рівень рФНП-Р1 коливається від 0,3 до 2,9нг/мл при середньому значенні, що визначено у 129 здорових осіб 1,2±0,6нг/мл. Через 3 тижні проводять контрольне вимірювання. Якщо терапія ефективна, тобто спостерігається зниження плазматичного вмісту ФНПa, та підвищення його інгібітора рФНП-Р1 й зменшення співвідношення ФНП-a/рФНП-Р1, то терапію продовжують. У разі не ефективності лікування (зростання рівня ФНП-a, зменшення рФНП-Р1 та зростання показника співвідношення ФНП-a/ФНПР1) призначаються антигіпертензивні препарати інших гр уп з урахуванням параметрів кардіогемодинаміки. Статистичну обробку отриманих даних проводять стандартними методами варіаційної статистики з використанням пакету статистичних програм Statistica 6.0. Достовірність розбіжностей між вивчаємими показниками визначають за допомогою парного t-критерію Стьюдента та парного критерію Вілкоксона. "Офісний" артеріальний тиск (AT) вимірюють в ранкові часи в положенні пацієнта сидячи у стані спокою тричі з інтервалом дві хвилини. Аналізують середнєарифметичне значення систолічного AT (CAT) та діастолічного AT (ДАТ). Частоту серцевих скорочень визначають одразу після другого вимірювання AT. Верифікацію діагнозу, визначення стадії та ступеня АГ проводять згідно критеріїв, рекомендованих Українським товариством кардіологів (2004 рік) та Європейським товариством з артеріальної гіпертензії / Європейським товариством з кардіології [Guidelines Committee. 2003 European Society of Hypertension-European Society of Cardiology guidelines for management of arterial hypertension // J. Hypertens.-2003.-Vol.21.-P.10111053]. Ефективність способу ілюструють наступні приклади: Приклад 1. Пацієнт С., 62 роки, жінка поступила до стаціонару з діагнозом: Гіпертонічна хвороба II ст. Гіпертонічний криз 1 порядку. Ішемічна хвороба серця. Атеросклеротичний кардіосклероз. СН 4 II А ст. Дисциркуляторна енцефалопатія II ст. з астено-невротичним синдромом. Поступила зі скаргами на головний біль, запаморочення, біль у ділянці серця, серцебиття при звичайному фізічному навантаження, задуху при звичайному фізічному навантаження та втомлюванність При звичайному фізичному навантаження. Хворіє біля 6 років, регулярно не лікувалася. При об'єктивному дослідженні: загальний стан середньої тяжкості, гіперстенік, шкіра бліднорожевого кольору, підшкірно-жирова клітковина розвинена задовільно, набряків немає, периферичні лімфатичні вузли не пальпуються. Над поверхнею легень при порівняльній перкусії - ясний легеневий звук, при аускультації - везикулярне дихання. Частота дихальних рухів 18 за хвилину. Межі відносної серцевої тупості не змінені. При аускультації серця: ритм правильний, частота серцевих скорочень 82 удари за хвилину, тони серця приглушені, 1 тон на верхівки не змінено, акцент 2 тону над аортою. П ульс: ритм правильний, частота 80 ударів за хвилину, дефіциту пульсу немає, задовільного наповнення, напруги та величини. Рівень артеріального тиску: 1 вимірювання 182/104мм рт.ст.; 2 вимірювання (через 2 хвилини) 180/102мм рт.ст.; 3 вимірювання (через 2 хвилини) 178/100мм рт.ст.; середнє значення 180/102мм рт.ст. Язик чистий, рожевий вологий. Живіт не збільшений, овальної форми, при пальпаціії м'я кий, безболісний". Печінка, селезінка не пальпуються. Симптом Пастернацького негативний з обох боків. Стул та ді урез в нормі. При лабораторному дослідженні патологічних змін з боку клінічних аналізів крові та сечі на виявлено. Імуноферментне дослідження виявило підвищений рівень ФНП-a в плазмі крові -76,69 пкг/мл, рФНП-Р1-2,27нг/мл. Співвідношення ФНП-a/рФНП-Р1 становило 33,78. При рентгенологічному обстеженні органів грудної клітини - легені без видимої патології. Діафрагма рухлива, синуси вільні. Серце збільшено вліво, аорта подовжена, пульсації ритмічні. Електрокардіографічне дослідження - ритм синусовий, правильний, положення електричної осі серця нормальне. Дифузні зміни міокарду. Ультразвукове дослідження серця - атеросклероз аорти, міокардіосклероз, скоротливість міокарду лівого шлуночка достатня (ФВ 57%). Консультація окуліста: міопія Іст, пресбіопія, ангіопатія сітківки по гіпертензивному типу. Консультація невропатолога: ДЕП IIст гіпертонічна с астено-невротичним синдромом. Пацієнту було призначено бісопролол 5мг на добу та індапамід 2,5мг на добу. Через 3 тижні було відзначено покращення функціонального стану, достатній антигіпертензивний ефект (рівень артеріального тиску: 1 вимірювання 132/72мм рт.ст.; 2 вимірювання (через 2 хвилини) 130/70мм рт.ст.; 3 вимірювання (через 2 хвилини) 130/70мм рт.ст.; середнє значення 130,7/70,7мм рт.ст.), ЧСС зменшилася до 74 ударів за хвилину. Крім того, досягуто зниження плазматичного рівня ФНП-a до 25,10пкг/мл, збільшення рФНП-Р1 до 2,46нг/мл та зниження співвідношення ФНП-a/рФНП-Р1 до 10,20. Лікування було визнано ефективним та було продовжено за обраною схемою. 5 25658 Приклад 2. Пацієнт Н., 51 рік, чоловік поступив до стаціонару з діагнозом: Гіпертонічна хвороба ІІст. Ішемічна хвороба серця. Атеросклеротичний кардіосклероз. СН II А ст. Дисциркуляторна енцефалопатія IIст. гіпертензивного генезу з астеничним синдромом. Ангіопатія сітківки по гіпертензивному типу. Поступив зі скаргами на головний біль, запаморочення, шум у вуха х, біль у ділянці серця, серцебиття при незначному фізичному навантаженні, задуху при незначному фізічному навантаженні та втомлюваність при незначному фізичному навантаженні. Хворіє біля 9 років, регулярно не лікувався. При об'єктивному дослідженні: загальний стан середньої тяжкості, гіперстенік, шкіра бліднорожевого кольору, підшкірно-жирова клітковина розвинена задовільно, набряки нижніх кінцівок, периферичні лімфатичні вузли не пальпуються. Над поверхнею легень при порівняльній перкусії ясний легеневий звук, при аускультації - везикулярне дихання. Частота дихальних р ухів 20 за хвилину. Межі відносної серцевої тупості зміщені вліво на 1см. При аускультації серця: ритм правильний, частота серцевих скорочень 93 удари за хвилину, тони серця приглушені, 1 тон на верхівки не змінено, акцент 2 тону над аортою. Пульс: ритм правильний, частота 93 ударів за хвилину, дефіциту п ульсу немає, задовільного наповнення, напруги та величини. Рівень артеріального тиску: 1 вимірювання 172/100мм рт.ст.; 2 вимірювання (через 2 хвилини) 170/100мм рт.ст.; 3 вимірювання (через 2 хвилини) 168/100мм рт.ст.; середнє значення 170/100мм рт.ст. Язик чистий, рожевий вологий. Живіт не збільшений, овальної форми, при пальпаціїї м'який, безболісний. Печінка пальпуєть Комп’ютерна в ерстка М. Мацело 6 ся у края реберної дуги, безболісна, селезінка не пальпуються. Симптом Пастернацького негативний з обох боків. Стул та діурез в нормі. При лабораторному дослідженні патологічних змін з боку клінічних аналізів крові та сечі на виявлено. Імуноферментне дослідження виявило підвищений рівень ФНП-a в плазмі крові - 62,16пкг/мл, рФНПР1-2,18нг/мл. Співвідношення ФНП-a/рФНП-Р1 становило 28,51. При рентгенологічному обстеженні органів грудної клітини - легені без видимої патології. Серце збільшено вліво. Електрокардіографічне дослідження - ритм синусовий, правильний, положення електричної осі серця горизонтальне. Ознаки гіпертрофії міокарду лівого шлуночка. Ультразвукове дослідження серця концентрична гіпертрофія міокарду лівого шлуночка, скоротливість міокарду лівого шлуночка достатня (ФВ-64%). Консультація окуліста: ангіопатія сітківки по гіпертензивному типу. Консультація невропатолога: ДЕП IIст гіпертензивного генезу з астеничним синдромом. Пацієнту було призначено бісопролол 5 мг на добу та індапамід 2,5мг на добу. Через 3 тижні було відзначено покращення функціонального стану, достатній антигіпертензивний ефект (рівень артеріального тиску: 1 вимірювання 134/82мм рт.ст.; 2 вимірювання (через 2 хвилини) 132/80мм рт.ст.; 3 вимірювання (через 2 хвилини) 132/80мм рт.ст.; середнє значення 132,7/80,7мм рт.ст.), ЧСС зменшилася до 72 ударів за хвилину. Плазматичний вміст ФНП-a зріс до 81,21пкг/мл, рФНП-Р1-до 2,25нг/мл, a показник співвідношення ФНП-a/рФНП-Р1 підвищився до 36,09. Лікування у даному випадку, було визнано не ефективним та підібрано іншу схему лікування. Підписне Тираж 26 прим. Міністерство осв іт и і науки України Держав ний департамент інтелектуальної в ласності, вул. Урицького, 45, м. Київ , МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислов ої в ласності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601