Спосіб профілактики і корекції недостатності лівого атріовентрикулярного клапана при коригованій транспозиції магістральних судин

Корисна модель відноситься до медицини, зокрема до кардіохірургії, і може бути використана при хірургічному лікуванні вад, що супроводжують кориговану транспозицію магістральних судин. Коригована транспозиція магістральних судин - вроджена вада серця, що характеризується інверсією шлуночків відносно передсердь і магістральних судин при збереженні фізіологічної спрямованості кровообігу. Збереженість функції артеріального (тристулкового) атріовентрикулярного клапана і функції артеріального (морфологічно правого) шлуночка визначають якість і тривалість життя цієї гр упи хворих [1,5]. Ліворозташований атріовентрикулярний клапан, що є системним, анатомічне не пристосований до роботи в умовах високого тиску системного кровообігу. Це зумовлено тим, що, контактуючи з трьома різними стінками шлуночка, фіброзне кільце клапана поступається по міцності кільцю мітрального клапана і тому більш піддане дилятації, а вихідна перевага площі правого атріовентрикулярного отвору над лівим обумовлює перевантаження клапанних стулок. Крім того, у 85-91% випадків відзначається порушення будови клапанного апарата, що найчастіше полягає в дисплазії стулок і укороченні хорд [5, 6]. Описані анатомічні особливості приводять до розвитку недостатності клапана, що ускладнює природний перебіг вади у 26-50% пацієнтів [2, 3, 5, 6]. Після хірургічної корекції внутрішньо-серцевих аномалій, що супроводжують кориговану транспозицію магістральних судин, у 43-67% випадків також спостерігається виникнення або прогресування вже наявної недостатності системного клапана [2, 3, 5, 6, 8]. Так, наприклад, збільшення навантаження після закриття дефекту міжшлуночкової перегородки обумовлює правошлуночкову дилятацію, унаслідок чого маргінальнокомпетентний лівий атріовентрикулярний клапан стає некомпетентним. Виникнення або прогресування недостатності лівого атріовентрикулярного клапана є причиною незадовільних віддалених результатів операцій у 25 - 60% хворих з коригованою транспозицією магістральних судин [3,8]. Крім того, нездатність анатомічне правого шлуночка функціонувати протягом тривалого часу в умовах системного кровообігу приводить до його гіпертрофії і дилятації, що збільшує дилятацію фіброзного кільця і підсилює регургітацію, утворюючи при цьому "порочне коло". Таким чином, недостатність лівого атріовентрикулярного клапана є одним з факторів ризику, що знижує виживання і погіршує віддалені результати операцій у пацієнтів з атріовентрикулярною і вентрикулоартеріальною дискордантністю. За цими обставинами принциповим елементом на сучасному етапі хір ургії вад, що супроводжують кориговану транспозицію магістральних судин, є профілактика і корекція вже наявної недостатності лівого атріовентрикулярного клапана шляхом імплантації кільця типу Carpentier-Edwards prosthetic ring (Baxter Healthcare Corp., Edwards Division, Santa Ana, Calif.) у фіброзне кільце клапана. Відомий спосіб корекції недостатності лівого атріовентрикулярного клапана при коригованій транспозиції магістральних судин шляхом імплантації кільця типу Carpentier-Edwards prosthetic ring (Baxter Healthcare Corp., Edwards Division, Santa Ana, Calif.) у фіброзне кільце клапана обраний нами в якості прототипу [6]. Запроваджений спосіб профілактики і корекції недостатності системного атріовентрикулярного клапана при корегованій транспозиції магістральних судин включає в себе позитивні можливості прототипу. У той же час винахід дає можливість уникнути самого виникнення недостатності у повній мірі. Вибір методики профілактики і корекції вже наявної недостатності лівого атріовентрикулярного клапана при корегованій транспозиції магістральних судин впливає істотним чином на техніку виконання операції, на безпосередні та віддалені результати оперативного втручання. Задача, що вирішується, полягає в забезпечені профілактики і корекції недостатності лівого атріовентрикулярного клапана при коригованій транспозиції магістральних судин. Технічний результат: збільшення арсеналу хірургічних можливостей для профілактики і корекції недостатності лівого атріовентрикулярного клапана при коригованій транспозиції магістральних судин шляхом імплантації кільця типу Carpentier-Edwards prosthetic ring (Baxter Healthcare Corp., Edwards Division, Santa Ana, Calif.) у фіброзне кільце клапана при значному поліпшенні безпосередніх і віддалених результатів операцій. Поставлена задача досягається тим, що для профілактики і корекції недостатності лівого атріовентрикулярного клапана при коригованій транспозиції магістральних судин, згідно корисної моделі використовують кільцеву анулопластику до виникнення недостатності. У зв'язку з тим, що при коригованій транспозиції магістральних судин лівий атріовентрикулярний клапан несе системне навантаження і виконує функцію мітрального, вибір розміру кільця, що імплантується, ґрунтується на визначенні площі поверхні тіла і відповідного цієї площі діаметру мітрального клапана при нормальному розташуванні магістральних судин. Відмінною особливістю способу, що заявляється, є анулопластика кільцем типу Carpentier-Edwards prosthetic ring (Baxter Healthcare Corp., Edwards Division, Santa Ana, Calif.) з метою профілактики недостатності лівого атріовентрикулярного клапана при хірургічному лікуванні вад, що супроводжують кориговану транспозицію магістральних судин. Спосіб здійснюють наступним чином. Оперативне лікування при корекції вад, що супроводжують кориговану транспозицію магістральних судин виконують в умовах помірного системного гіпотермічного захисту. Після затискання висхідної аорти починають подачу кардіоплегичного розчину через її корінь для зупинки роботи серця. Відкривають праве передсердя і виконують корекцію супутніх коригованій транспозиції аномалій. Потім подовжньо розсікають міжпередсердну перегородку, експонують лівий атріовентрикулярний клапан і, детально вивчивши його анатомію, роблять, якщо це необхідно, пластичну реконструкцію стулок і підклапанних структур. Після цього перевіряють компетентність клапана шляхом нагнітання через клапанний отвір у порожнину морфологічно правого шлуночка фізіологічного розчину. Незалежно від наявності регургітації крові роблять імплантацію кільця типу Carpentier-Edwards prosthetic ring (Baxter Healthcare Corp., Edwards Division, Santa Ana, Calif.) у фіброзне кільце клапана, розмір кільця, що імплантується, повинен відповідати нормальному діаметру мітрального клапана при нормальному розташуванні магістральних судин в залежності від площі поверхні тіла. Для цього використовується таблиця Rowlatt U. і співавт. (1963) у модифікації Carpentier А. і співавт. (1994) (табл.1) [4, 7]. Фіксацію кільця здійснюють 10 - 12 П подібними швами з прокладками з тефлону. Шви проводять через фіброзне кільце клапана з боку передсердя, а потім через кільце, що імплантується, причому відстань між сусідніми швами по фіброзному кільцю повинна бути більшою відповідно відстані на імплантанті. Таким чином, при затягуванні швів діаметр клапанного отвору зменшується. Знову перевіряють компетентність клапана і при відсутності зворотного току зашивають міжпередсердну перегородку і праве передсердя. Після евакуації повітря відновлюють серцеву діяльність. Таблиця 1 Середній нормальний діаметр мітрального клапана в залежностівід площі поверхні тіла (по Rowlatt U. і співавт., 1963 і Carpentier А. і співавт., 1994). Площа поверхні тіла, (м 2) 0,25 0,30 0,35 0,40 0,45 0,50 0,60 0,70 0,80 0,90 1,00 1,20 1,40 1,60 1,80 2,00 Середній нормальний діаметр МК, (мм) 11,2 12,6 13,6 14,4 15,2 15,8 16,9 17,9 18,8 19,7 20,2 21,4 22,3 23,1 23,8 24,2 Після зупинки апарата штучного кровообігу перевіряють показники тиску в лівому передсерді. Якщо вони знаходяться в межах 120-150мм.водн.ст. при артеріальному тискові не менше 100-110мм.рт.ст. та відсутності значної інотропної підтримки серцевої діяльності (допмін не більше 5мкг/кг/хв.), то це свідчить про адекватність проведеної корекції. Додатково функцію клапана інтраопераційно контролюють методом трансезофагеальної допплер-ехокардіографії. Спосіб ілюструється конкретним прикладом його здійснення. Приклад. Хвора Ш-х, 43 років, історія хвороби №2455 поступила в Інститут серцево-судинної хірургії ім. М.М. Амосова АМН України 13.08.1997р. зі скаргами на задишку, серцебиття при невеликих фізичних навантаженнях, набряки на нижніх кінцівках. Вада діагностована у ранньому дитинстві. Значне погіршення стану спостерігається з липня 1997 року. Діагноз: Коригована транспозиція магістральних судин. Де фект міжшлуночкової перегородки. ХНК ІІБ. Із особливостей клінічного обстеження відмічалась послаблена скоротлива функція анатомічне правого шлуночка. Проведене оперативне лікування полягало в закритті дефекту міжшлуночкової перегородки і профілактиці недостатності лівого атріовентрикулярного клапана. Операція виконана під помірним гіпотермічним захистом (Т=29°С), перетискування аорти становило 108 хвилин. Враховуючи значні розміри серця, особливо анатомічне правого шлуночка, гіпертрофію його стінки, особливу увагу звернули на захист міокарду, який виконувався антеградним методом подачі кардіоплегічного розчину. Після зупинки серця розкрито праве передсердя та виконано пластику дефекта міжшлуночкової перегородки синтетичною латкою. Потім подовжньо розсічена міжпередсердна перегородка. Для профілактики недостатності клапана, згідно запропонованого способу, у фіброзне кільце клапана було імплантоване кільце типу Carpentier-Edwards prosthetic ring (Baxter Healthcare Corp., Edwards Division, Santa Ana, Calif.), згідно з розрахунковим розміром (27мм). При контрольній гідропробі зворотнього току не було. Після герметизації порожнин серця була відновлена його діяльність без ознак серцевої недостатності (тиск у лівому передсерді був у межах 140-150мм.водн.ст.). Хвора була доставлена у відділення реанімації. Масивна кровотеча і розвиток ДВЗ - синдрому в ранньому післяопераційному періоді не були безпосередньо пов'язані з запропонованим способом. Інших ускладнень у ранньому післяопераційному періоді не спостерігалось. Хвора була виписана на 44 добу після операції в задовільному стані. Через 5 років після операції, при контрольному обстежені, функція лівого атріовентрикулярного клапана адекватна, ознак серцевої недостатності немає. Усього в Інституті серцево-судинної хірургії ім. М.М. Амосова АМН України виконано 5 операцій у пацієнтів із застосуванням даного способу профілактики і корекції наявної недостатності лівого атріовентрикулярного клапана при коригованій транспозиції магістральних судин. В усіх випадках після проведеного втручання не було ознак недостатності клапана, що свідчить про адекватність методики її профілактики та корекції. Інші ускладнення, які виникли при проведенні подібних операцій, не були безпосередньо пов'язані з запропонованим способом. Хворі виписані з клініки з хорошими безпосередніми та віддаленими (на протязі від 6 міс до 5 років) результатами операції. Таким чином, корисна модель дозволяє збільшити арсенал хірургічних можливостей при значному поліпшенні безпосередніх і віддалених результатів операцій. Література 1. Бураковский В.И., Бокерия Л.А. Сердечно-сосудистая хир ургия. -М.: Медицина, 1989. - с.752. 2. Зиньковский М.Ф., Ви товский P.M., Бешляга В.М. и др. Хир ургическая коррекция пороков, сопутствующи х корригированной транспозиции магистральных сосудов // Клінічна хірургія. - 1997. - №2. - С.3-7. 3. Подзолков В.П., Хассан Али , Ваулина Т.Н. Атриовентрикулярная дискордантность: выбор хирургической тактики // Грудная и сердечнососудистая хирургия. - 1999. - №6. - С.30-38. 4. Carpentier A. Congenital malformations of the mitral valve // In Surgery for congenital heart defects. Edited by Stark J., de Leval М. - W.B. Saunders Company - Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo, 1994. P.599-614. 5. Kirklin J., Barrat-Boyes В. Congenitally corrected transposition of the great arteries // In Cardiac surgery. - 2nd ed. - Churchill Livingstone Inc. - New York, Edinburgh, London, Melbourne, Tokyo. - 1993. -P.1511-1533. 6. Prieto L., HordofA., Secic M et al. Progressive tricuspid valve disease in patients with congenitally corrected transposition of the great arteries // Circulation. - 1998. - Vol.98. - P. 997 - 1005. 7. Rowlatt U., Rimoldi H., Lev M. The quantitative anatomy of the normal child's heart // Pediatr. Clin. North. Am. 1963. - Vol.10. - P.499-519. 8. Sano Т., Riesenfeld Т., Karl Т., Wilkinson J. Intermediate-term outcome after intracardiac repair of associated cardiac defects in patients with atrioventricular and ventriculoarterial discordance // Circulation. - 1995. -Vol.92 (suppl. II). - P.11-272-11-278.