Спосіб оцінки ступеня пошкодження нирок у хворих iga-нефропатією

Спосіб оцінки ступеня пошкодження нирок у хворих IgA-нефропатією шляхом проведення комплексних клінічного та лабораторного досліджень, який відрізняється тим, що додатково виконують прижиттєве морфологічне дослідження біоптата нирок та за гломерулярними тубулоінтерстиціальними та судинними змінами судять про ступінь пошкодження так, що при наявності слабкої та/або помірної фокальної, сегментарної проліферації мезангіальних клітин, слабких та/або помірних збільшеннях мезангіального матриксу, мінімальному гломерулосклерозі, клітинних півмісяців та зрощеннях з капсулою Боумена (до 10%), а також незначних тубулярних та інтерстиціальних, судинних змінах та/або їх відсутності визначають слабке пошкодження нирок (1-й клас IgA U 2 (19) 1 3 36026 В основу способу, що заявляється поставлено задача створення способу оцінки ступеня пошкодження нирок у хворих Ig A-нефропатією шляхом прижиттєвого морфологічного дослідження нирок з наступним визначенням IgA-депозитів, показників гломерулярних, тубуло-інтерстиціальних та судинних змін, по яким судять про ступень важкості пошкоджень нирок, що дає можливість вибору та проведення адекватного лікування. Суттю способу, що заявляється є те, що спосіб оцінки ступеня пошкодження нирок у хворих IgAнефропатією шляхом проведення комплексних клінічного та лабораторного досліджень, додатково виконують прижиттєве морфологічне дослідження біоптата нирок та по гломерулярним тубуло-інтерстициальним та судинним змінам судять про ступень пошкодження так, що при наявності слабкої та/або помірної фокальної, сегментарної проліферації мезангіальних клітин, слабким та/або помірним збільшенням мезангіального матрикса, мінімальном гломерулосклерозі, клітинних півмісяцях та зрощеннях з капсулою Боумена (до 10%), а також незначних тубулярних та інтерстициальних, судинних змінах та/або їх відсутності визначають слабке пошкодження нирок, (1-й клас IgAнефропатїї) при наявності помірної дифузної сегментарної та/або глобальної проліферації мезангіальних клітин, помірним та/або вираженим збільшенні мезангіального маткрикса, наявності гломерулосклерозу, клітинних півмісяців, зрощений с капсулою Боумена до 30% усіх клубочків, при наявності помірних та/або тяжких дистрофічних змін в канальцях, слабкої та помірної атрофії канальців, слабких або помірних клітинних інфільтратах в інтерстиції, очаговом склерозі строми, слабким або помірним склерозі судин визначають середню ступень пошкодження, (2-й клас IgAнефропатії) при наявності вираженої диффузної сегментарної та/або глобальної проліферації мезангіальних клітин, вираженим підвищенні мезангіального маткрикса, гломерулосклерозі, клітинних півмісяцях, зрощеннях з капсулою Боумена більш ніж 30% усіх клубочків та при тяжких дистрофічних змінах в канальцях, помірної або вираженої атрофії канальців, помірних та/або виражених клітинних інфільтратах в інтерстиції, склерозі строми, помірному або вираженому склерозі судин, визначають тяжку ступень пошкодження нирок (3-й клас IgA-нефропатії). Новим у способі, що заявляється є те, що виконують прижиттєве морфологічне дослідження біоптата нирок та по гломерулярним тубулоінтерстициальним та судинним змінам судять про ступень пошкодження так, що при наявності слабкої та/або помірної фокальної, сегментарної проліферації мезангіальних клітин, слабким та/або помірним збільшенням мезангіального матрикса, мінімальном гломерулосклерозі, клітинних півмісяцях та зрощеннях з капсулою Боумена (до 10%), а також незначних тубулярних та інтерстициальних, судинних змінах та/або їх відсутності визначають слабке пошкодження нирок, (1-й клас IgAнефропатїї) при наявності помірної дифузної сегментарної та/або глобальної проліферації мезангіальних клітин, помірним та/або вираженим збі 4 льшенні мезангіального маткрикса, наявності гломерулосклерозу, клітинних півмісяців, зрощений з капсулою Боумена до 30% усіх клубочків, при наявності помірних та/або тяжких дистрофічних змін в канальцях, слабкої та помірної атрофії канальців, слабких або помірних клітинних інфільтратах в інтерстиції, очаговом склерозі строми, слабким або помірним склерозі судин визначають середню ступень пошкодження, (2-й клас IgAнефропатії) при наявності вираженої диффузної сегментарної та/або глобальної проліферації мезангіальних клітин, вираженим підвищенні мезангіального маткрикса, гломерулосклерозі, клітинних півмісяців, зрощеннях з капсулою Боумена більш ніж 30% усіх клубочків та при тяжких дистрофічних змінах в канальцях, помірної або вираженої атрофії канальців, помірних та/або виражених клітинних інфільтратах в інтерстиції, склерозі строми, помірному або вираженому склерозі судин, визначають тяжку ступень пошкодження нирок (3-й клас IgA-нефропатії). Діагностування IgA-нефропатії та ступеня пошкодження нирок при цьому є достатньо складною проблемою, тому, що необхідне прижиттєве морфологічне дослідження тканини нирок. Діагностування захворювання нирок базується на клінічних та морфологічних показниках. Однак, діагноз IgAнефропатії можливо виконати тільки по IgAдeпoзитaм, для чого необхідно провести імуноморфологічне дослідження, а саме - імунофлюоресцентне або імунопероксидазне дослідження для виявлення IgA-депозитів. Реалізують спосіб наступним чином. Хворому проводять прижиттєве морфологічне дослідження нирок, для чого у хворого беруть біоптат нирок, який досліджують з використанням забарвлення гематоксилином та еозином, по Ван Гизону, Конгрот, альциановим блакитним, РА8-реакції, імпрегнації сріблом по Джонсу-Моури з забарвленням. Наявність, локальність та ступень забарвлення імуноглобулінів вивчають за допомогою імуногістохімічних реакцій з моноклональними антитілами до IgA, JgG, Jg M з системою візуалізації DAKO En Vi zion на парафінових зрізах у світлооптичному мікроскопі "Olympus ВХ40". Оцінюють проліферації мезангіальних клітин, зміни мезангеального матрикса, ступень гломерулосклероза, клітинних півмісяцях та зрощення з капсулою Боумена, тубулярні та інтерстиціальні судинні зміни та оцінюють ступень тяжкості пошкодження нирок при захворюванні IgA-нефропатією. Приклад Хвора, N, 22 роки, скарги на слабкість, змінення кольору сечі - бурий. Хворіє пів року. Загальний аналіз сечі: удільна вага - 1020, білок - 0,7г/л, еритроцити - змішані, до цілого поля зору. Загальний аналіз крові: без патології. Функція нирок не порушена: креатінин крові - 0,098ммоль/л, швидкість клубочкової фільтрації - 98мл/хв. УЗД нирок - без патології. Діагноз: гострий гломерулонефрит. Виписана з відділення в задовільному стані. Через 4 місяця стан знов погіршився, змінився колір сечі. Госпіталізована. В аналізі сечі: удільна вага норма, білок - 0,08г/л, еритроцити - змішані до 30 у 5 36026 полі зору, циліндри - змішанні, еритроцитарні, зернисті - до 10 в полі зору. Добові втрати білку з сечею - 0,18г/л., УЗД без патології. Функція нирок не порушена. Швидкість клубочкової фільтрації 98мл/хв. Виконали біопсію нирки. Рекомендовано: не допускати переохолодження, тяжких фізичних нагрузок, аскорутин, обов'язкове щорічне дослідження. Світлова мікроскопія: В препараті до 12 клубочків, у них фокальна (очагова) сегментарна проліферація мезангіальних клітин, з одиничними поліморфно-ядерних лейкоцитів (ПЯЛ) в клубочках, слабке збільшення мезангіального матриксу (MM). У 3 клубочках - переважно крапкові, зрощення периферійних капілярних петель з капсулою Боумена, очагове потовщення БМ капсули Боумена в місцях зрощений. В канальцях - дистрофічні змінення по типу очагової вакуольної дистрофії епітелія, некроз невеликих груп клітин, в стромі невеликі лімфо-гістіоцитарні перигломерулярні та інтратубулярні інфільтрати. При іммуноморфологічному дослідженні: наявність переважно виражених гранулярних мезангіальних депозитів IgA, в деяких клубочках невели Комп’ютерна в ерстка А. Рябко 6 ка кількості депозитів слабкої ступені вираженості кольору IgG и IgM. В канальцях - депозити IgA від помірної до вираженого ступеня кольору у вигляді зернистості в цитоплазмі клітин, а також депозити IgA визначались в стромі в очагах клітинних інфільтратів, між канальцями, в ендотелії судин. У невеликій кількості були депозити IgG помірної та слабкого ступеня вираженості забарвленості в цитоплазмі канальців, в строме в зоні клітинних інфільтратів. Висновок: IgA-нефропатія (І клас IgAнефропатії) з преважними депозитами IgA мезангіуме, депозитами IgA, IgG в строме з незначним тубуло-інтерстиціальним компонентом. Використання способу, що заявляється дає можливість не тільки діагностувати, а і визначити ступень пошкодження IgA-нефропатії. На підставі визначення ступеня тяжкості пошкодження нирки можливе адекватне лікування хворого IgAнефропатією. Література: 1. Kenji Wakai, M.D. Division of Epidemiology and Prevention. 2. Hyun Soon Lee its Histological grading. Підписне Тираж 28 прим. Міністерство осв іт и і науки України Держав ний департамент інтелектуальної в ласності, вул. Урицького, 45, м. Київ , МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислов ої в ласності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601