Спосіб скринінгової оцінки колонізаційної резистентності слизової оболонки порожнини рота

Спосіб скринінгової оцінки колонізаційної резистентності слизової оболонки порожнини рота, що включає взяття зскрібка із внутрішньої поверхні щоки, приготування мазка, його висушування, фіксацію, забарвлення, підрахунок середньої кількості адгезованих бактеріальних клітин на одному букальному епітеліоциті, який відрізняється тим, що підрахунку підлягають тільки адгезовані стрептококи (адгезивне число), додатково підраховують відсоток епітеліоцитів, що адгезували більше 10 U 1 3 клітин на одному епітеліоциті визначенні індексу колонізації букального епітелію (ІКБЕ) у балах. За умов ІКБЕ від 0 до 9 стану слизової надають 0 балів і оцінюють як схильність до запальних захворювань, при ІКБЕ від 10 до 59 - 1-2 бали - стан як нормальний, при ІКБЕ від 60 до 89 - 3 бали група ризику, при ІКБЕ від 90 до 119 - 4 бали - як компенсований, при ІКБЕ від 120 до 159 - 5 балів як субкомпенсований, при ІКБЕ від 160 і вище - 610 балів - як некомпенсований стан слизової оболонки порожнини рота і тканин пародонта. Недоліки відомого способу: 1. Лише кількісна оцінка адгезованих мікроорганізмів, не враховується їх якісний склад. Підраховуються всі адгезовані мікроорганізми, не проводиться морфологічна диференціація облігатної (симбіонтної) і факультативної (умовно-патогенні мікроорганізми, характерні для окремих захворювань зубів, пародонта, слизової оболонка порожнини рота) мікрофлори. 2. Не враховується доля епітеліоцитів, які не мають адгезованих симбіонтних мікроорганізмів, або їх кількість дуже незначна. Це має суттєве значення, тому що ці клітини мають велику кількість незайнятих адгезованих ділянок, до яких можуть приєднатись умовно-патогенні і патогенні мікроорганізми, викликаючи розвитої патологічних процесів. 3. Не зрозуміло, який стан слизової оболонки порожнини рота і тканин пародонта автори відомого методу пропонують оцінювати. У зв'язку з цим не коректними є твердження "нормальний стан слизової оболонки", "компенсований, субкомпенсований, некомпенсований стан слизової оболонки порожнини рота" і тим більше, "тканин пародонту", стан яких автори взагалі не визначали. Запропонований спосіб має наступне наукове обґрунтування. В останні роки знайшла визнання координуюча роль епітелію слизових оболонок у реакціях успадкованого (неспецифічного) і адаптивного (специфічного) імунітету, в ініціації перебігу запальних процесів, яким належить ключова роль у патології зокрема і органів ротової порожнини [astogi D., Rather A. G., Prince A. Host-bacterial interactions оf inflammation. // Paediatr. Respir. Rev. - 2001. - 2. - p. 245-252] Певне значення у цих процесах належить імуномодулюючому впливу мікроорганізмів, який опосередковуэться через активацію мукозальних епітеліоцитів. Це справедливо для всіх видів епітеліальних клітин мукозального тракту, в тому числі для букальних епітеліоцитів одних з найбільш доступних для аналізу категорії клітин. Використовуючи адгезивні контакти, колонізуючи епітеліальні букальні клітини патогенні, умовно-патогенні мікроорганізми або просто коменсали викликають секрецію цитокінів і медіаторів запалення [chmalz G., Schweik Н., Hiller К. А. Release of prostaglandin E2, IL-6 and IL-8 from human oral epithelial culture models after exposure to compounds of dental materials.//Eur. J.Oral Sci. - 2000. 108. - p. 442 448] Разом з тим, клітини букального епітелію самі реагують на молекули міжклітинних комунікацій у бактерій, змінюють експресію генів і пов'язані з ними фенотипові (зокрема адгезивні) властивості [mith J. K., Siddiqui A. A., Krishnaswamy 51373 4 G. A. et al. Oral use оf interferon-alpha stimulates ISG-15 transcription and production by human buccal epithelia cells. // J. Interferon Cytokine Res. - 1999. 19. - p. 923-928] Таким чином, функціональний стан букальних епітеліоцитів, їх рецепторні властивості не є сталою величиною, об'єктивно відображає колонізаційну резистентність у системі "нормальна мікрофлора - букальні епітеліоцити" та може бути використаний для скринінгових досліджень. В основу корисної моделі покладене завдання шляхом удосконалення відомого способу підвищити ефективність ранньої діагностики мікроекологічних порушень слизової оболонки порожнини рота, спростити і пришвидшити визначення резистентності слизової оболонки порожнини рота до колонізації умовно-патогенними та патогенними мікроорганізмами, які можуть викликати захворювання у порожнині рота. Поставлене завдання вирішується створенням способу скринінгової оціню колонізаційної резистентності слизової оболонки порожнини рота, що включає взяття зскрібка із внутрішньої поверхні щоки, приготування мазка, його висушування, фіксацію забарвлення, визначення адгезивного числа /АЧ/ (середня кількість оральних стрептококів, адгезованих на 1 букальному епітеліоциті), адгезивного індексу /АІ (відсоток букальних епітеліоцитів, що адгезували більше 10 оральних стрептококів) показника колонізаційної резистентності /ПКР/ в балах. За умов АЧ=20-60 оральних стрептококів, АІ>50 % ПКР дорівнює 1 бал, що характеризує високий рівень колонізаційної резистентності слизової оболонки порожнини рота. АЧ