Спосіб лікування хронічної легенево-серцевої недостатності

Спосіб лікування хронічної легенево-серцевої недостатності шляхом застосування лікарських препаратів, який відрізняється тим, що на фоні базисної терапії призначають курсове лікування протягом 14 дібтренталом у добовій дозі 7-8 мг/кг маси тіла хворого, розділені на три прийоми, всередину у поєднанні з мілдронатом у добовій дозі 10 мг/кг маси тіла внутрішньовенно Винахід відноситься до медицини, а саме - до кардіологи та пульмонології Він може бути використаним для лікування хронічної легеневосерцевої недостатності Згідно наукових даних, в складних механізмах формування рефрактерних щодо лікування форм легенево-серцевої недостатності (ЛСН) у хворих на хронічний обструктивний бронхіт (ХОБ) важлива роль належить легеневій гіпертензії та внутрішньосудинним гемодинамічним змінам, які зумовлені порушеннями реологічних властивостей крові [2,3,4,9,11,13] Останні визначають стан перфузійно-дифузійної функції легень, метаболічний процес та енергетичний потенціал серця [1,5,10] Проведення кардіотонічної фармакотерапії ЛСН серцевими глікозидами, периферичними вазоділататорами та діуретиками без метаболічного забезпечення міокарду І зменшення легеневого судинного опору - шлях до їх передозування, токсичного впливу на міокард та прогресування правошлункової серцевої недостатності [8,10] Подолання рефрактерності ЛСН у цих умовах в значній мірі буде залежати від проведення адекватної фармакотерапії гсмореолопчних порушень, направленої на зменшення легеневого судинного опору, нормалізації кисневотранспортної функції крові та оптимізаші механізмів енергозабезпечення міокарду [5,8,12] шлунку і 12-палоі кишки, яка І гак знаходиться під впливом гіпоксії у хворих на ХОБ Гепарин та його низькомолекулярні ПОХІДНІ (фраксипарин, клексан) діють переважмо на тромбоцитарно-коагуляційну ланку гемостазу Лише пентоксифілін (трентал) задовольняє потреби корекції гемореолопчних порушень, діючи переважно на еритроцитарну ланку гемостазу Він зменшує в'язкість крові шляхом покращення еластичності мембрани еритроцитів, збільшує їх енергетичний потенціал, запобігає розвитку сладж-феномену [7] Неодмінною умовою досягнення кардіотонічного ефекту при лікуванні ЛСН є застосування серцевих ГЛІКОЗИДІВ у поєднанні з препаратами метаболічного напрямку Перспективним у цьому відношення може бути застосування мілдронату - кардюпротекторного препарату, який гальмує карн іти н залежне окислення вільних жирних кислот і тим самим викликає оптимізацію альтернативних шляхів Вибір коректорів гемореолопчних порушень крові вкрай невеликий Цілий ряд препаратів (аспірин, ТІКЛОПІДИН) мають ульцерогенні І подразнюючі властивості на слизову оболонку енергопродукцм (ГЛІКОЛІЗ, ЦИКЛ Кребса) в ішемізованих тканинах Препарат має антиоксидантні властивості, поліпшує кисневотранспортну функцію крові, підвищує толерантність до фізичного навантаження, покращує скоротливу функцію міокарду [6] Метою винаходу є покращення результатів лікування рефракторних форм ЛСН у хворих на ХОБ та зменшення при цьому частоти можливих ускладнень Поставлена мета досягається шляхом застосування коректора гемореолопчних порушень тренталу у поєднанні з ю ю 54259 кардюлротекторним препаратом - мілдронатом Спосіб лікування відрізняється тим, що для досягнення мети на фоні базисної терапії серцевими глікозидами призначається трентал у добовій дозі 7-8 мг/кг маси тіла хворого, розділеної на три прийоми, всередину, а також мілдронат у добовій дозі 10мг/кг маси тіла хворого шляхом внутрішньовенного введення Курс лікування триває 14 - діб Спосіб виконується наступним чином трентал і мілдронат призначались хворим на ХОБ з КЛІНІЧНИМИ та інструментальними ознаками початкових стадій хронічної ЛСН У процесі обстеження 90 хворих на ХОБ використовувались традиційні КЛІНІЧНІ, рентгенологічні, електрофізіологічні, функціональні і лабораторні методи дослідження Усі хворі були поділені на три КЛІНІЧНІ групи ВІДПОВІДНО 30,32 і 28 хворих чоловічої статі віком від 35 до 65 років Хворі І клінічної групи отримували базисне лікування з застосуванням серцевих ГЛІКОЗИДІВ (СГ), II групи - базисну терапію у поєднанні з мілдронатом, III групи - базисне лікування у поєднанні зтренталом і мілдронатом Клінічну ефективність тренталу і мілдронату оцінювали як по загально-клінічним показникам, так і по даним внутрішньосерцевої гемодинаміки та показникам реологічних властивостей крові Дослідження внутрішньосерцевої гемодинаміки з роздільним вивченням функціонального стану правого та лівого шлуночків серця проводилося методом радіонуклідної вентрикулографм (статичний варіант з використанням 99тТспірфотеху) В'язкість та ІНШІ реологічні показники крові визначались на ротаційному віскозиметрі з вільно плаваючим циліндром Аналіз отриманих даних показав, що у хворих І і II КЛІНІЧНИХ груп гемореолопчні показники суттєво не змінилися У хворих III клінічної групи спостерігалось їхнє статистично достовірне покращення При цьому відзначено зниження в'язкості крові з 14,93±0,55мПа*с до 12,37±0,46мПа*с, внутрішньої в'язкості еритроцитів з 26,78±0,97мПа*с до 22,20±0,66мПа*с, межі текучості крові з 6,82±0,43мПа до 4,98±0,30мПа, коефіцієнту агрегації еритроцитів з 7,70±0,57мПа*10л-5 до 5,83±0,27мПа*10л-5 При вивченні показників внутрішньосерцевої гемодинаміки виявлено, що у хворих І клінічної групи суттєвих змін скоротливої функції міокарду та гемодинаміки обох шлуночків серця не спостерігалося Привертає увагу тенденція до підвищення кінцево-діастолічного об'єму (КДО) і кінцево-систолічного об'єму (КСО) лівого і особливо правого шлуночків серця та зниження деяких швидкісних показників систоли і діастоли в процесі проведення базисного лікування, що співпадає з даними інших авторів [8,10] Цей факт можна пояснити тим, що підвищений легеневий судинний опір у цих хворих є перешкодою до реалізації кардіотонічної дм СГ У хворих II клінічної групи після проведеного лікування спостерігалося статистично достовірне покращення скоротливої функції міокарду лівого шлуночка серця Це проявилося збільшенням загальної фракції викиду (ЗФВ) з 43,2+2% до 47,2+2,27%, покращенням функціональних об'ємів КДО зменшився з 145,9+4,5смл3 до 132,7+6,3смл3, а КСО - з 78,2+3,7смлЗ до 69,4+5,3смл3 Крім того, виявлено тенденцію до покращення показників, які характеризують процеси систолічного вигнання та діастол ічного наповнення лівого шлуночка Діяльність правого шлуночка серця у хворих II клінічної групи після проведеного лікування суттєво не змінилася Недостатній позитивний вплив мілдронату на скоротливу функцію правого шлуночка серця можна пояснити недостатнім його коригуючим ефектом на реологічні порушення крові Тому, вірогідно, підвищений легеневий судинний опір є перешкодою для повноцінної реалізації кардюпротекторної дії мілдронату Отримані результати лікування хворих III клінічної групи засвідчили, що застосування тренталу у поєднанні з мілдронатом супроводжувалося покращенням функціональної активності не тільки лівого, але і правого шлуночка серця При цьому функціональний стан правого шлуночка серця характеризувався покращенням загальної скоротливості міокарду (ЗФВ збільшилася з 41,5+1,9% до 46,8+1,6%, р