Спосіб лікування хронічної недостатності кровообігу

Спосіб лікування хронічної недостатності кровообігу шляхом застосування лікарських препаратів, який відрізняється тим, що на фоні базисної терапії призначають курсове лікування АТФлонгом по 10 мг 3 рази на день впродовж ЗО днів в поєднанні з уфібратом по 50 мг 3 рази на день Винахід відноситься до медицини, а саме - до кардіологи і може бути використаним для лікування хронічної недостатності кровообігу Відомо, ЩО В умовах довготривалого зберігання гіпоксії, яка супроводжує застійну серцеву недостатність, спостерігається активація каскаду метаболічних реакцій, виснаження компенсаторних механізмів адаптації та структурнофункціональна перебудова кардюмюцитів [1, 3, 5] При цьому утворюється замкнуте коло ГІПОКСІЯ енергетичне голодування, деструкція клітини На цьому етапі процес дезадаптації все більше набуває характеру деструкції субклітинних структур та невпинне зростання депресії основних механізмів енергозабезпечення серця [4] В цих умовах проведення кардіотонічної фармакотерапії застійної серцевої недостатності інгібіторами анпотензинперетворюючого ферменту, серцевими глікозидами, периферичними вазоділататорами, діуретиками без метаболічного забезпечення і активації при цьому основних механізмів енергозабезпечення шлях до їх передозування, токсичного впливу на міокард та прогресування серцевої недостатності В запропонованих способах лікування недостатності кровообігу належної уваги цьому питанню не приділено [5] В цьому зв'язку включення в комплексну терапію хворих з застійною серцевою недостатністю метаболічноактивних і пполіпідемічних засобів з їх позитивним впливом на метаболічні порушення, збереження коронарного резерву та активізацію основних механізмів утворення, транспорту та утилізації енергії сприяє розширенню компенсаторно-адаптаційних можли востей організму, підвищенню порога чутливості міокарда до кардіотонічних засобів та подоланню рефрактерності при застійній серцевій недостатності Однак ВІДОМІ пполіпідемічні засоби не позбавлені кардюдепресивного ефекту, а структура існуючих препаратів метаболічного типу дії, що вміщують АТФ, не захищає молекулу макроерга від передчасного розщеплення її тканинними і мембранозв'язаними АТФазами, що обмежує їх призначення в КЛІНІЧНІЙ практиці і потребує пошуку нових класів препаратів, які були б позбавлені негативних реакцій Найбільш близьким по технічній суті до заявленого методу є спосіб лікування хронічної серцевої недостатності АТФ [6] який включає прийом АТФ Однак спосіб має недоліки доведено, що після введення динатрієвої солі АТФ частково вона розпадається, гідролізується і не досягає точки прикладання дії медикаментозного засобу Задача винаходу - покращення результатів лікування рефрактерних форм серцевої недостатності та зменшення при цьому частоти можливих ускладнень Поставлена задача досягається шляхом застосування лікарських метаболічних та пполіпідемічних препаратів, який відрізняється тим, що з метою покращення ефективності лікування рефрактерних форм серцевої недостатності і зменшення частоти можливих ускладнень, на фоні базисної терапії призначають курсове лікування АТФ-лонгом по Юмг 3 рази на день впродовж ЗО днів в поєднанні з уфібратом по 50мг 3 рази на протягом 2 МІСЯЦІВ день протягом 2-х МІСЯЦІВ (О АТФ-лонг - препарат нового класу речовин різнолігандних координаційних сполук з макроерпчними фосфатами, молекула якого складається з АТФ, магнію, калію і амінокислоти гістидину В процесі першої та другої фаз КЛІНІЧНОГО дослідження АТФ-лонгу встановлено антиішемічну, мембраностабілізуючу, антиоксидантну дію і антиаритмічний ефект Уфібрат - новий вітчизняного виробництва медикаментозний засіб, похідний оксимасляної кислоти, який має властивості фібратіві статинів Як свідчать проведені нами експериментальноклінічні дослідження, курсова терапія уфібратом сприяє позитивній динаміці з боку основних показників ліпідограми [7] а також активізації основних механізмів енергозабезпечення серця Спосіб виконується слідуючим чином АТФлонг і уфібрат призначались хворим на ішемічну хворобу серця постінфарктним кардіосклерозом з КЛІНІЧНИМИ ознаками хронічної недостатності кровообігу ІІБ стадії (згідно класифікації В Х Василенка, М Д Стражеска, 1935) Проведено обстеження 52 хворих на ішемічну хворобу серця Першу клінічну групу (контрольну) склали 18 хворих, яким проводилась базисна терапія (шпбтори анпотензинперетворюючого ферменту, діуретики, серцеві глікозиди і периферичні вазодилятатори) П'ятнадцяти хворим другої клінічної групи на фоні базисної терапії призначалось курсове лікування АТФлонгом по Юмг 3 рази на день впродовж ЗО днів В третю клінічну групу увійшли 19 хворих, яким на фоні інгібіторів анпотензинперетворюючого ферменту, серцевих ГЛІКОЗИДІВ, діуретиків призначались АТФ-лонг у вищезазначеній дозі в поєднанні з уфібратом по 50мг 3 рази на день впродовж 3-х МІСЯЦІВ Клінічну ефективність АТФ-лонг і уфібрату оцінювали як по загально КЛІНІЧНИМ показникам, так і по даним біохімічних (метаболіти циклу трикарбонових кислот, продукти гліколізу, дегідрогенази лімфоцитів, азотистий обмін, перекисне окислення ЛІПІДІВ, ліпідограма) та інструментальних (електрокардіограма, ехокардюграма, радюкардюграфія, радіонуклідна вентрикулографія) досліджень Проведено порівняльну оцінку основних загально КЛІНІЧНИХ, біохімічних та кардюгемодинамічних показників в обстежених трьох КЛІНІЧНИХ групах (результати представлено в таблиці) встановлено позитивний вплив АТФ-лонгу та АТФ-лонгу в поєднанні з уфібратом на загально КЛІНІЧНИЙ статус, механізми енергозабезпечення, центральну гемодинаміку та інотропну функцію міокарда Однак найбільш показові зрушення відзначено в групі обстежених, в комплексну терапію яких були включені АТФ-лонг і уфібрат При цьому відзначено зменшення, в порівнянні з висхідними даними, на 14% рівня одного із субстратів циклу трикарбонових кислот лактату та збільшення на 12% продукту гліколізу - оксалоацетату, тоді як у обстежених другої клінічної групи лактат зменшився на 9%, а оксалоацетат збільшився приблизно на 6% Аналогічну закономірність встановлено з боку ключового ферменту аеробного шляху утворення енергії - сукцинатдепдрогенази та анаеробного гліколізу - лактатдегідрогенази, що є свідченням позитивного впливу АТФ-лонг і уфібрату на акти 44996 вацію найбільш економного шляху енергоутворення - аеробного гліколізу Статистичне достовірне зменшення продукту азотистого обміну - аміаку і продукту перекисного окислення ЛІПІДІВ - малонового диальдепду є прямим доказом зменшення деструктивного впливу вільних радикалів на серце та покращення білковосинтетичної функції міокарда Підтвердженням позитивного впливу АТФлонгу і уфібрату на механізми синтезу енергії є статистичне достовірне збільшення показників, що характеризують інотропну функцію міокарда (Vcf середня швидкість циркулярного вкорочення волокон міокарда, 5S - фракція вкорочення волокон міокарда), а також збільшення приросту серцевого індексу та достовірне зменшення загального периферичного опору Препарати АТФ-лонг та уфібрат позбавлені токсичної дії, добре переносяться хворими Медикаментозні засоби АТФ-лонг і уфібрат позитивно впливають на основні механізми енергоутворення, стан центральної, периферичної гемодинаміки, а також скоротливої спроможності міокарда, що сприяє розширенню компенсаційноадаптаційних можливостей організму та підвищенню порога чутливості до кардіотонічних препаратів Включення в комплексну терапію хворих на ішемічну хворобу серця постінфарктний кардіосклероз з КЛІНІЧНИМИ ознаками хронічної недостатності кровообігу АТФ-лонгу і уфібрату з їх позитивним впливом на метаболічні реакції сприяє підвищенню толерантності міокарда до кардютоксичної дії та оптимізацм кардіотонічного ефекту серцевих ГЛІКОЗИДІВ, зниженню при цьому ступеня ризику глікозидної інтоксикації, що позитивно позначується на енергозабезпеченні та шотропній функції серця Заявлений спосіб був опробований на базі міської клінічної лікарні №3, що дозволяє рекомендувати спосіб для впровадження в клінічну практику Джерела інформації 1 Браунвальд Е Внутренние болезни Книга 5 - М Медицина, 1995 2 Воронков Л Г та ш Сучасне лікування хронічної серцевої недостатності Метод, рекоменд К, 1998 - 2 8 с 3 Крнжанівський В О Діагностика та лікування серцевої недостатності 1996 4 Меерсон Ф 3 Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца - М Медицина, 1984 5 Мохорт Н А , Горчакова Н А , Гриневич А И , Серединская Н Н Фармакодинамика и пути поиска кардиотонических лекарственных средств - К, 1999 6 Мухарлямов Н М , Мареев В Ю Лечение хронической сердечной недостаточности - М Медицина, 1985 - 2 0 7 с 7 Сахарчук І І , Дудка П Ф , Олійник С А , Харченко I П , Лукасевич Л М , Ткаченко О П Ефективність уфібрату при дисліпопротешемм у хворих на IXC // Матеріали XIV з'їзду терапевтів України Київ, 1998 - С 237-238 44996 Таблиця 1 Порівняльна оцінка основних клінічних показників у обстежених ШНІЧНВЇ Ш1+ВВ,0*Д 6ІШ 64,5 11773,3+101 OV1531.5+5 зо ггзї+в4&їз^швТ 2142+0 52-гаг 9+0 64 22 82;К> 58"/24,$5£0