Спосіб профілактики вторинних ушкоджень головного мозку при тяжкій черепно-мозковій травмі, що супроводжується підвищенням внутрішньочерепного тиску

Спосіб профілактики вторинних ушкоджень головного мозку при тяжкій черепно-мозковій травмі, що супроводжується підвищенням внутрішньочерепного тиску, що включає хірургічне лікування тяжкої черепно-мозкової травми, який відрізняється тим, що у перші години після травми встановлюють паренхіматозний датчик вимірювання внутрішньочерепного тиску з наступним 3 лінійний розтин шкіри, підшкірної жирової клітковини, апоневрозу та окістя в точці Кохера на стороні недомінантної півкулі мозку. Накладається фрезовий отвір. Після коагуляції розкривається тверда мозкова оболонка, проводиться коагуляція і пункція мозкової речовини з наступним введенням дистального кінця датчика вимірювання внутрішньочерепного тиску в паренхіму мозку на глибину до 3 см. Датчик виводиться через контрапертуру, фіксується вузловим швом до шкіри. Рана пошарово зашивається. Хворий госпіталізується у відділення інтенсивної терапії. Датчик приєднується до монітору, проводиться безперервний моніторинг внутрішньочерепного тиску. Хворий отримує лікування відповідно до протоколу. Головна мета цього протоколу є підтримання внутрішньочерепного тиску менше 20 мм.рт.ст. шляхом покрокового застосування терапевтичних засобів. Крок 1: припіднімання головного кінця ліжка на 15-30 %, помірна седація - фентаніл 0,5 мкг/кг/год, сібазон 0,04 мг/кг/год, помірна гіпервентиляція (РаСO2 30-35 мм.рт.ст.), вентрикулярний чи люмбальний дренаж, маннітол до 1 г/кг/добу або 10 % розчин NaCl (2 болюса по 50 мл). Крок 2: глибока седація - фентаніл 1 мкг/кг/год, сібазон 0,1 мг/кг/год, маннітол до 2 г/кг/добу або 10 % розчин NaCl (3 болюса по 50 мл), гіпервентиляція (РаСО2 25-30 мм.рт.ст.) під контролем сатурації крові у внутрішній яремній вені. Крок 3: вазопресори (норадреналін, дофамін) для підтримки середнього артеріального тиску на рівні 120 мм.рт.ст. і церебрального перфузійного тиску на рівні 50-70 мм.рт.ст. Кожний крок здійснюють при неефективності попереднього, за умови виключення гіпоксії, гіперкапнії, артеріальної гіпотензії та гострого внутрішньочерепного об'ємного процесу, що потребує хірургічного втручання, за результатами контрольної комп'ютерної томографії головного мозку. У разі неефективності терапії (зростання внутрішньочерепного тиску понад 25 мм.рт.ст. протягом 15 хвилин) проводиться зовнішня декомпресія головного мозку. Після обробки операційного поля роблять дугоподібний розріз шкіри, підшкірної жирової клітковини, апоневрозу та окістя, починаючи з середньої лінії на рівні границі росту волосся в лобній ділянці, далі уздовж проекції верхнього сагітального синусу, відступивши на 2 см в бік трепанації, до виличного відростку скроневої кістки на стороні переважного ураження мозку за результатами доопераційної комп'ютерної томографії. Шляхом накладання фрезових отворів і пропилів між ними за допомогою пилки Джиглі, чи із застосуванням пневмотрепану, виконується кістковопластична трепанація лобно-скронево-тімяної ділянки з формуванням дефекту черепа не менше 12 см в діаметрі. Дугоподібно на 1 см від краю трепанації уздовж нього розкривається тверда мозкова оболонка. При наявності субдуральної гематоми, внутрішньо мозкової гематоми чи вогнищ розтрощення мозку, вони видаляються шляхом аспірації. Проводиться ретельний гемостаз. Виконується пластика дефекту твердої мозкової оболонки аутотрансплантантом окістя або широкої фасції стегна зі створенням додаткового резервного простору. Кістковий клапоть через окремий роз 54701 4 різ підшивається під шкіру передньої черевної стінки. Рани пошарово зашиваються. Рани обробляються розчинами антисептиків, накладається антисептична пов'язка. Через 2-4 місяці після нормалізації внутрішньочерепного тиску, під час другої операції кістковий клапоть встановлюється на попереднє місце. Одним з ключових патогенетичних механізмів тяжкої черепно-мозкової травми є розвиток патологічного циклу прогресуючого набряку головного мозку, що призводить до підвищення внутрішньочерепного тиску, з наступним вторинним ураженням головного мозку, обумовленим зниженням мозкового кровотоку, погіршенням оксигенації та метаболізму мозку. Це призводить до наростання набряку мозку з поглибленням ураження мозку, і як наслідок несприятливого клінічного результату. Терапія, спрямована на контроль внутрішньочерепного тиску, лежить в основі лікування таких хворих. Застосування терапії, заснованої на покроковому підвищенні інтенсивності лікувальних впливів, в залежності від рівня і динаміки внутрішньочерепного тиску (ВТЧ) є одним з факторів, що справляє вплив на покращення функціональних результатів лікування черепно-мозкової травми. При неефективності вказаних заходів проводиться декомпресивна трепанація черепа з розтином і вільною пластикою твердої мозкової оболонки. Вимірювання ВЧТ показане у хворих з тяжкою черепно-мозковою травмою при рівні свідомості після ресусцитації 8 та менше балів за шкалою ком Глазго, наявності патології при комп'ютерній томографії (гематоми, вогнища забою чи розтрощення мозку, набряк мозку, ознаки латеральної та аксіальної дислокації). Моніторинг внутрішньочерепного тиску також доцільно проводити у хворих з тяжкою черепно-мозковою травмою і нормальною КТ-картиною при наявності хоча б 2-х із наступних ознак: вік понад 40 років, наявність одночи двосторонньої децеребраційної ригідності, систолічному артеріальному тиску менше 90 мм.рт.ст. Під час первинної процедури встановлення датчика вимірювання внутрішньочерепного тиску за необхідності може бути виконано видалення внутрішньочерепних гематом шляхом проведення кістково-пластичної трепанації із наступним встановленням кісткового клаптя на місце. Величина внутрішньочерепного тиску при якій слід розпочинати проводити консервативну його корекцію становить 20 мм.рт.ст. При величині внутрішньочерепного тиску понад 25 мм.рт.ст. слід розглянути можливість хірургічної корекції шляхом виконання декомпресивної трепанації. При величині дефекту черепа і твердої мозкової оболонки діаметром в 12 см можна досягти адекватної декомпресії. Додатковий об'єм, який створюється в даному випадку для розміщення набряклого мозку становить 86 см3. Клінічний приклад. Хворий 3., 25 років (історія хвороби № Э 5179), надійшов в приймально-діагностичне відділення КЗ «Дніпропетровська обласна клінічна лікарня ім. І.І. Мечникова» 31.05.2008. Травма отримана в результаті дорожньо-транспортної пригоди (водій легкового автомобіля, який зіткнувся з вантажним 5 54701 автомобілем "КАМАЗ"). Стан при надходженні вкрай тяжкий, кома II ступеню (5 балів за ШКГ). Анізокорія D>S, фотореакція збережена, дивергенція очних яблук по горизонтальній та вертикальній осі. При комп'ютерній томографії (рис. 1.1., 1.2, 1.3) виявлено численні гіперденсивні та змішаної щільності дрібно крапкові вогнища забою в правій та лівій півкулях головного мозку (переважна локалізація - лобні частки, підкіркові ганглії). Внутрішньошлуночковий, субарахноїдальний крововиливи. КТ картина відповідає дифузному аксональному ушкодженню (ДАУ). Хворому 01.06.08 першим етапом виконано встановлення в праву лобну частку паренхіматозного датчика вимірювання ВЧТ. ВЧТ вихідний =17 мм.рт.ст. Призначено лікування відповідно до протоколів надання медичної допомоги: ШВЛ, підтримання адекватного артеріального тиску та рівня оксигенації. При зростанні ВЧТ до рівня 20 мм.рт.ст. та вище призначалися засоби з кроку 1: припіднімання головного кінця ліжка на 15-30 %, помірна седація - сібазон 0,04 мг/кг/год, маннітол до 1 г/кг/добу. КТ контроль 03.06.08 (рис. 2.1., 2.2., 2.3) відзначається незначне збільшення площі гіподенсивних зон навколо гіперденсивних вогнищ. Тінь датчика в правій півкулі. На 7 добу після травми відзначалось зростання ВЧТ, яке не піддавалось корекції, незважаючи на застосування засобів кроку 2: глибока седація - фентаніл 1 мкг/кг/год, сібазон 0,1 мг/кг/год, маннітол до 2 г/кг/добу, гіпервентиляція (РаСО2 25-30 мм.рт.ст.). Ургентно виконана контрольна комп'ютерна томографія (рис. 3.1., 3.2., 3.3). Відзначається еволюція гіперденсивних вогнищ з наростанням перифокального набряку переважно в лобних частках з 2-х сторін. Компресія шлуночкової системи (переважно лівого бокового шлуночка). ВЧТ 40 мм.рт.ст. Для корекції внутрішньочерепної гіпертензії прийнято рішення про виконання декомпресивної трепанації черепа. Комп’ютерна верстка Д. Шеверун 6 Операція 07.06.08 - кістково-пластична трепанація лобно-скронево-тімяної ділянки черепа зліва 12*12 см з дугоподібним розкриттям твердої мозкової оболонки. ВЧТ наприкінці операції 10 мм.рт.ст. Кістковий клапоть підшито під шкіру передньої черевної стінки в правій мезогастральній області. Після операції ВЧТ утримувався в межах 8-19 мм.рт.ст. КТ-контроль 11.06.08 (рис. 4.1., 4.2., 4.3) - стан після декомпресивної трепанації лобноскронево-тімяної ділянки зліва. Відзначається випячування мозку в трепанаційний отвір. Стан хворого з позитивною динамікою. 13.06.08 - видалено паренхіматозний датчик. 19.06.08 переведено до нейротравматологічного відділення. 01.07.08 хворого переведено до неврологічного відділення для проведення курсу реабілітації. В даному випадку лише проведення декомпресивної трепанації черепа дозволило досягти контролю над високим ВЧТ, що не піддавався покроковій консервативній корекції. В порівнянні із найближчим аналогом, запропонований спосіб має ряд переваг: - дозволяє проводити постійний моніторинг внутрішньочерепного тиску, - обґрунтовано застосовувати методи покрокової корекції внутрішньочерепної гіпертензії, - у разі неефективності консервативних методів лікування дає можливість своєчасно виконати зовнішню декомпресію головного мозку та попередити розвиток вторинних ушкоджень головного мозку. Джерела інформації: 1. Спосіб кістково-пластичного хірургічного лікування коматозних станів, що супроводжуються підвищенням внутрішньочерепного тиску, за О. О. Нахабою: Пат. 17635 України, МПК А61В17/00 / Нахаба 0.0. (Україна) - № 200601998; заявл. 24. 02. 06; опубл. 16. 10. 06, Бюл. № 10, 2006 р. Підписне Тираж 26 прим. Міністерство освіти і науки України Державний департамент інтелектуальної власності, вул. Урицького, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислової власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601