Спосіб діагностики дисбіозу кишечника у хворих на артеріальну гіпертензію з урахуванням генотипу

Спосіб діагностики дисбіозу кишечника у хворих на артеріальну гіпертензію з урахуванням генотипу шляхом визначення клінічних, ультразвукових, рентгенологічних даних та мікробіологічних 3 57128 точністю появи дисбактеріозу кишечника III-IV ступенів тяжкості серед хворих на артеріальну гіпертензію, а носійство СС-генотипу гена AGTR1 асоціюється тяжчими діагностичними ультразвуковими змінами мезентеріальних судин. Спільними ознаками корисної моделі та найближчого аналогу є діагностика дисбіозу кишечника на підставі клінічних, ультразвукових, рентгенологічних даних та мікробіологічних показників популяційного рівня і видового складу мікрофлори кишечника. Корисна модель відрізняється від найближчого аналогу тим, що: 4 Діагностика дисбіозу кишечника у пацієнтів із АГ проводиться з урахуванням I/D поліморфізму гена АСЕ, А1166С поліморфізму гена AGTR1 та T894G поліморфізму гена eNOS. Технічний результат, який досягається при здійсненні корисної моделі, полягає у тому, що застосування запропонованої корисної моделі дозволить покращити діагностику дисбіозу кишечника у хворих на артеріальну гіпертензію у кожному конкретному випадку, прогнозувати виникнення та індивідуальні особливості тяжкості перебігу даного розладу і, відповідно, вчасно надати медичну допомогу та провести профілактичну роботу серед родичів. Таблиця 1 Порівняльна характеристика ознак винаходу та прототипу Ознака Клініко-інструментальні дослідження Ультразвукове дослідження мезентеріальних судин та органів черевної порожнини Мікробіологічне дослідження популяційного рівня і видового складу мікрофлори кишечника Поліморфізм 1/D гена АСЕ Поліморфізм А1166С гена AGTR1 Поліморфізм T894G гена eNOS Чутливість методу Специфічність методу Ефективність діагностики Клінічний приклад: Хвора Ш. 62 років, амбулаторна карта № 69, звернулася в КМУ міської поліклініки № 1 24.05.2010 р. зі скаргами на болі в потиличній ділянці голови, шум у вухах, запаморочення, нелокалізовані болі в ділянці серця стискуючого характеру, нестійкий стілець, здуття живота. Хворіє впродовж 12 років, коли вперше з'явилися вище означені симптоми і було виявлено підвищення артеріального тиску. На проблеми з боку живота уваги не звертала. Артеріальну гіпертензію діагностовано у рідної сестри, мати померла від мозкового інсульту, артеріальний тиск батька у межах норми. Має сина 40 років, у якого впродовж останніх двох років піднімається систолічний артеріальний тиск до 145-150 мм рт. ст., у доньки 35 років епізодичні подібні симптоми з'явились рік тому. Об'єктивно при поступленні: вага 108 кг, обвід талії 110 см, артеріальний тиск 180/110 мм рт. ст. частота серцевих скорочень 92 уд/хв., ліва межа серця на 1.5 см назовні від лівої середньоключичної лінії, метеоризм, нелокалізовані болі в животі, цукор крові 7,2 ммоль/л, загальний холестерол сироватки 8,0 ммоль/л. Було виставлено діагноз: Гіпертонічна хвороба II ст. Проведено забір венозної крові для виконання загальноклінічних аналізів та генотипування шляхом екстракції ДНК із лімфоцитів із наступною ампліфікацією генетичного дефекту шляхом полімеразної ланцюгової реакції і візуалізааією за допомогою електрофорезу в агарозному гелі. Також взято наважку випорожнень для проведення аналізу мікрофлори кишеч Спосіб-прототип Наявні Розроблений спосіб Наявні Наявне Наявне Наявне Наявне Відсутній Відсутній Відсутній 74,0 % 80,0 % Нижча Наявний Наявний Наявний 85,0 % 90,0 % Вища ника. Виявлено наступні генотипи: 1166АС- гена AGTR1, DD- гена АСЕ, 894ТТ гена eNOS; популяційний та видовий аналіз кишкової флори засвідчив наявність дисбактеріозу IV ступеня тяжкості. На підставі отриманих результатів було запропоновано виконати діагностичне обстеження найближчих родичів першої лінії: сестри (58 років), батька, який вважає себе практично здоровим та дітей. Встановлено, що сестра та донька були гомозиготними носіями "несприятливих" D-алеля гена АСЕ та Т-алеля гена eNOS, що супроводжувалось теж дисбактеріозом IV і III ступенів тяжкості; син був гетерозиготним носієм вищеозначених генів, однак мав несприятливий СС-генотип гена AGTR1, що супроводжувалось більш вираженими гіпертрофічними змінами стінок мезентеріальних судин та дисбактеріозом II ступеня. Батько був гетерозиготним носієм вище означених генів, мав дисбактеріоз І ступеня. На підставі отриманих діагностичних результатів було призначено матері та сестрі антигіпертензивне лікування, аспірин, аторвастатин по 10-20 мг/добу; додатково всім членам родини (окрім батька) призначено пробіотик лінекс по 2 капсули 2-3 рази/день, 2 тижні/квартал. З метою профілактики дітям рекомендовано внести корекцію у спосіб життя (харчування, фізичні навантаження, відмова від шкідливих звичок), а також огляд терапевта/кардіолога 1 раз на 6 місяців із контролем клініко-інструментально-лабораторних показників. 5 Комп’ютерна верстка І.Скворцова 57128 6 Підписне Тираж 23 прим. Міністерство освіти і науки України Державний департамент інтелектуальної власності, вул. Урицького, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислової власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601