Спосіб діагностики розвитку хронічної ниркової недостатності у дітей з хронічним захворюванням нирок

Спосіб діагностики розвитку хронічної ниркової недостатності у дітей з хронічним захворюван 3 ним захворюванням нирок (ХЗН) є найбільш близьким до того, що заявляється за технічною суттю та результатом, який може бути досягнутим, тому його обрано в якості прототипу. Основним недоліком відомих аналогів, в тому числі і прототипу, є те, що відомі способи діагностики розвитку ХНН не враховують структурнофункціональний стан нирок, що знижує їх точність. У зв'язку з вищевикладеним, в основу корисної моделі покладено задачу підвищення точності діагностики розвитку ХНН у дітей з ХЗН. Задачу, що покладено в основу корисної моделі, вирішують тим, що у відомому способі діагностики розвитку хронічної ниркової недостатності у дітей з хронічним захворюванням нирок, що включає визначення біохімічних показників крові та сечі, згідно корисною моделлю, проводять визначення рівня ферментів з різною внутрішньоклітинною локалізацією в сечі дітей і, якщо рівень холінестерази, гамма-глютаматтрансферази, сукцинатдегідрогенази та кислої фосфатази в сечі підвищений у порівнянні з нормативним або попереднім, діагностують розвиток ХНН. Технічний ефект корисної моделі, а саме, підвищення точності діагностики розвитку ХНН у дітей з хронічним захворюванням нирок обумовлений тим, що в ході обстеження визначають рівень ферментів в сечі: холінестерази, гаммаглутамілтрансферази, сукцинатдегідрогенази та кислої фосфатази з урахуванням їх взаємовідношення, що дає змогу, з одного боку уточнити глибину та локалізацію ураження нирок (патологічного процесу в нирках), а з іншого боку, оцінити ефективність терапії, яка може впливати на покращення функціонування нирок та гальмувати прогресування хронічного захворювання нирок в бік хронічної ниркової недостатності. Спосіб здійснюють наступним чином. Дітям проводять повне обстеження для встановлення наявності і стадії ХЗН та факторів його прогресування (наказ МОЗ від 20.07.2005 №365). Для встановлення ступеню структурно-функціонального ураження нирок визначаються рівні специфічних ферментів в сечі одразу після діагностування хронічного захворювання нирок та кожні 3 місяці, в тому числі на фоні проведеної терапії. Проводять визначення рівня ферментів з різною внутрішньоклітинною локалізацією в сечі дітей. Якщо рівень холінестерази, гамма-глютаматтрансферази, сукцинатдегідрогенази та кислої фосфатази в сечі підвищений у порівнянні з нормативним, або попереднім, діагностують розвиток ХНН. Визначення рівнів гаммаглутамілтрансферази, холінестерази, сукцинатдегідрогенази, кислої фосфатази в сечі та сироватці крові проводять біохімічними-кінетичними методами з використанням реагентів фірми «Ольвекс Диагностикум» (Росія). Ефективність способу ілюструє наступний приклад. Приклад. Аліна С., 12 років. Госпіталізована в нефрологічне відділення. Протягом останніх чотирьох років у дівчинки спостерігаються зміни в клінічному аналізі сечі у вигляді еритроцитурії. З 59383 4 анамнезу хвороби відомо, що 4 роки тому був встановлений діагноз: Дизметаболічна нефропатія. Перші 2 роки за медичною допомогою не зверталися, проводили самолікування. Звернулися до лікаря півтора роки тому у зв'язку з погіршенням самопочуття дівчинки, появою болю в поперековій ділянці. Дівчинка була госпіталізована для обстеження і лікування. При об'єктивному дослідженні встановлено стан середньої тяжкості, правильна тілобудова. Шкіра бліда. Дихання везикулярне. AT 110/70 мм рт.ст. Тони серця ритмічні, чисті. Живіт м'який, безболісний при пальпації. Симптом Пастернацького слабо позитивний з обох боків. В нефрологічному відділенні було проведено всебічне обстеження дитини. Клінічний аналіз сечі: реакція - кисла, питома вага - 1033, лейкоцити - 3-4 в полі зору, еритроцити 25-35 в полі зору, солі - оксалати багато. Аналіз сечі за Зимницьким: питома вага min 1029 max 1034, добовий діурез 800 мл, співвідношення денного та нічного діурезу 3:1. Біохімічний аналіз крові: креатинін 0,073 ммоль/л, сечовина - 2,1 ммоль/л. Швидкість клубочкової фільтрації – 102 мл/хв. Добова мікроальбумінурія - 19,68 мг/л. Ультразвукове дослідження нирок - виявлені гіперехогенні включення до 2 мм в обох нирках, без дистальної тіні. В результаті обстеження встановлено клінічний діагноз: ХЗН. Дисметаболічна нефропатія. Ініціальна фаза сечокам'яної хвороби. Для більш детальної діагностики прогресування ХЗН в бік ХНН у дівчинки було проведено визначення нефроспецифічних ферментів в сечі: рівень холінестерази 16,56 мкмоль/с. мМ кр (норма 14,97 мкмоль/с. мМ кр), гаммаглутамілтрансферази - сечі 365,4 нмоль/сек/л (норма 318,5 нмоль/сек/л), сукцинатдегідрогенази 1,26 мкмоль/хв/мл (норма 0,56 мкмоль/хв/мл), кислої фосфатази 2,25 мкмоль/с. мМ кр (норма 1,16 мкмоль/с. мМ кр), що свідчить про ураження нирок в ділянці канальцієвого апарату на рівні пошкодження цитомембран епітеліальних клітин, і сприяє порушенню секреторно-екскреторних канальцієвих процесів, та призводить до прогресування нефропатії в бік ХНН. Незважаючи на показники ШКФ, МАУ та концентраційної здатності нирок в межах нормативів, дитина була зарахована в групу ризику щодо прогресування ХЗП в бік ХНН. З цього приводу був призначений курс лікування: Канефрон, Кардонат, КренМакс, Уролесан. Через 3 місяці від початку лікування було проведено повторне обстеження з визначенням рівнів холінестерази, гамма-глутамілтрансферази, сукцинатдегідрогенази та кислої фосфатази сечі. Були отримані наступні данні: рівень холінестерази 11,23 мкмоль/с. мМ кр, гаммаглутамілтрансферази - 330,4 нмоль/сек/л, сукцинатдегідрогенази - 0,47 мкмоль/хв/мл, кислої фосфатази - 1,82 мкмоль/с. мМ кр. Лікування було продовжене Цистон, Канефрон. 5 Комп’ютерна верстка М. Ломалова 59383 6 Підписне Тираж 24 прим. Міністерство освіти і науки України Державний департамент інтелектуальної власності, вул. Урицького, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислової власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601