Спосіб лікування гіпертонічної хвороби у хворих з ожирінням та цукровим діабетом 2 типу в залежності від наявності pro12ala поліморфізму гена pparg

Спосіб лікування гіпертонічної хвороби у хворих з ожирінням та цукровим діабетом 2 типу в залежності від наявності Pro12Ala поліморфізму гена PPAR, що включає призначення антигіпер 3 комство // Здоров'я України. - 2007. - № 1. - С. 1415]. Даний спосіб лікування гіпертонічної хвороби у хворих з ожирінням та цукровим діабетом 2 типу в залежності від поліморфізму гена PPAR є найбільш близьким до того, що заявляється, за технічною суттю та результатом, який може бути досягнутим, тому його вибрано за прототип. В основу корисної моделі поставлено задачу підвищення ефективності лікування гіпертонічної хвороби у хворих з ожирінням та цукровим діабетом 2 типу. Задачу, яку поставлено в основу корисної моделі, вирішують тим, що у відомому способі лікування гіпертонічної хвороби у хворих з ожирінням та цукровим діабетом 2 типу в залежності від наявності Pro12Ala поліморфізму гена PPAR, що включає призначення антигіпертензивної медикаментозної терапії, згідно з корисною моделлю, хворим попередньо визначають поліморфізм гена PPAR і при наявності Pro12Ala поліморфізму медикаментозну терапію призначають під контролем вмісту адипонектину, С-реактивного протеїну та цільового рівня артеріального тиску, при цьому медикаментозну терапію продовжують при тенденції до нормалізації зазначених показників або терапію змінюють при її несуттєвому впливі на ці показники чи відсутності тенденції до нормалізації. Технічний ефект корисної моделі, а саме підвищення ефективності лікування гіпертонічної хвороби у хворих з ожирінням та цукровим діабетом 2 типу, обумовлений тим, що порушення секреції гормонів жирової тканини у хворих з гіпертонічною хворобою та ожирінням характеризуються підвищенням концентрації СРП (С-реактивного протеїну) при одночасному зниженні рівня адипонектину, що супроводжується зростанням інсулінорезистентності та підвищенням ризику розвитку судинних ускладнень. Спосіб виконують наступним чином: хворим з ожирінням та цукровим діабетом 2 типу медикаментозну терапію призначають попередньо визначивши поліморфізм гена PPAR. При наявності Pro12Ala поліморфізму гена PPAR медикаментозну терапію призначають під контролем вмісту адипонектину, С-реактивного протеїну та цільового рівня артеріального тиску. Медикаментозну терапію продовжують при тенденції до нормалізації зазначених показників. Медикаментозну терапію змінюють при її несуттєвому впливі на зазначені показники або при відсутності тенденції до нормалізації вмісту адипонектину, С-реактивного протеїну та цільового рівня артеріального тиску. Ефективність способу ілюструють наступні приклади. Приклад 1. Хвора Л., 62 р. Була прийнята до клініки з метою корекції гіпотензивної терапії. Діагноз: Гіпертонічна хвороба II ст., 2 ступеня, помірний ризик. Ожиріння II ст. Цукровий діабет 2 типу, легка форма у стадії компенсації. СН І ст. зі збереженою функцією лівого шлуночка, II функціональний клас. На час госпіталізації хвора скаржилася на періодичні, середньої інтенсивності головні болі, переважно у потиличній ділянці, підвищення артері 60884 4 ального тиску, збільшення маси тіла, задуху при помірному фізичному навантаженні. Із анамнезу: ожирінням страждає з 40-річного віку, гіпертонічною хворобою - понад 15 років. Регулярно гіпотензивну терапію не отримувала, іноді приймала каптопрес під час підвищення артеріального тиску вище 160/90 мм рт.ст. Об'єктивні дані: стан відносно задовільний. Шкірні покриви звичайного кольору, чисті від висипань. Над легенями везикулярне дихання. Межі відносної серцевої тупості розширені на 1,0 см ліворуч. Серцева діяльність ритмічна, акцент II тону над аортою. Пульс = ЧСС 76 уд. за хв. Артеріальний тиск (AT) 160/95 мм рт. ст. Живіт збільшений в розмірах за рахунок підшкірного жирового прошарку, при пальпації м'який, безболісний. Симптом Пастернацького негативний з обох боків. Периферичних набряків немає. Окружність талії 105 см, окружність стегон 130 см. Індекс маси тіла 31,2. Клінічний аналіз крові, клінічний аналіз сечі, глюкоза крові натще - у межах нормальних значень, результати дослідження глікемічного профілю - цукровий діабет 2 типу, легка форма у стадії компенсації. ЕКГ: ритм синусовий. Гіпертрофія міокарда лівого шлуночка. За способом, що заявляється, до початку лікування у хворої було проведено дослідження гена PPAR та встановлено наявність генотипу Pro/Ala, базальний рівень адипонектину склав 7,65 мкг/мл, рівень С-реактивного протеїну - 7,12 мг/л. Наявність однонуклеотидного Pro12Ala поліморфізму на фоні зменшення рівня адипонектину та підвищення рівня СРП обумовила призначення терапії телмісартаном у дозі 40 мг, курсом 24 тижні. Застосування даної терапії запобігало прогресуванню цукрового діабету (ЦД) та серцевосудинних ускладнень, про що свідчило зменшення рівня СРП до нормальних значень (